Ventilasjonssvikt (hyperkapni): årsaker, symptomer, diagnose, behandling

By Cristiano Antonino On Juni 29, 2022

Hyperkapni, hva forårsaker respiratorisk insuffisiens? I kroppen krever produksjonen av energien som er nødvendig for å overleve en konstant tilførsel av oksygen og næringsstoffer til vevet

Respirasjon gir en konstant tilførsel av oksygen til lungene, hvor denne gassen diffunderer gjennom alveolær-kapillærmembranen inn i blodet (ekstern respirasjon).

Sirkulasjonssystemet distribuerer så det oksygenerte blodet til ulike vaskulære senger, hvor oksygen tilføres de ulike vevene (indre respirasjon).

I tillegg til å gi oksygenering av blodet, tjener lungene også til å kvitte kroppen med karbondioksid (CO2), et restprodukt av metabolisme.

Karbondioksid, båret av venøst blod, diffunderer inn i alveolene og pustes deretter ut i atmosfæren.

Ulike sykdommer av medisinsk interesse kan føre til utilstrekkelig gassutveksling og dermed respiratorisk insuffisiens, som kan være ventilasjon (hyperkapni) eller oksygenering (hypoksemi).

Mengden oksygen som forbrukes og karbondioksid produsert hvert minutt bestemmes av omfanget av pasientens metabolisme.

Trening og feber er eksempler på faktorer som øker kroppens forbrenning og stiller større krav til luftveiene.

Når hjerte-lunge-reserven begrenses av tilstedeværelsen av en patologisk prosess, kan feber representere et ekstra stress som kan utløse respirasjonssvikt og dermed vevshypoksi.

BÅRE, LUNGEVENTILATORER, EVAKUERINGSSTOL: SPENCER-PRODUKTER PÅ DEN DOBBELTE BODEN PÅ NØD-EXPO

Ventilasjonssvikt (hyperkapni)

Ved ventilasjonssvikt er det utilstrekkelig ventilasjon mellom lungene og atmosfæren som til slutt resulterer i en upassende økning av partialtrykket av karbondioksid i arterielt blod (PaCO2) til verdier over 45 mmHg (hyperkapni).

Ventilasjonssvikt (hyperkapni) anses generelt å være

mild med PCO2 mellom 45 og 60 mmHg;
moderat med PCO2 mellom 60 og 90 mmHg;
alvorlig med PCO2 over 90 mmHg.

Når PCO2 overstiger 100 mmHg, kan koma oppstå og, over 120 mmHg, død.

PCO2 måles ved hemogassanalyse.

Vi minner leseren om at evnen til å puste krever full effektivitet av nervesystemet, som må stimulere åndedrettsmusklene.

Sammentrekningen av diafragma reduserer trykket i thorax og får gass til å trenge inn i lungene.

Minimal innsats er nødvendig for denne aktiviteten hvis brystkassen er intakt, luftveiene gjennomtrengelige og lungene utstrakte.

Evnen til å puste ut krever derimot åpenhet i luftveiene og lungeparenkymet, som har tilstrekkelig elastisitet til å holde bronkiolene åpne til utåndingen er fullført.

Hyperkapni, årsaker og risikofaktorer

Årsaker til ventilasjonssvikt inkluderer: depresjon av respirasjonssentre av farmakologiske stoffer, hjernesykdommer, spinal ledningsavvik, muskelsykdommer, abnormiteter i brystkassen og øvre og nedre luftveisobstruksjoner.

Øvre luftveisobstruksjon kan oppstå under akutte infeksjoner og under søvn, når muskeltonus er redusert.

Mange faktorer kan bidra til inspiratorisk muskelsvakhet og vippe balansen til fordel for akutt ventilasjonssvikt.

Underernæring og elektrolyttforstyrrelser kan svekke ventilasjonsmusklene, mens pulmonal hyperinflasjon (f.eks. fra lungeemfysem) kan gjøre mellomgulvet mindre effektivt.

Lungehyperinflasjon tvinger diafragma til å innta en unormalt lav posisjon, noe som igjen fører til en mekanisk ulempe.

Disse problemene er vanlige hos pasienter med akutt og kronisk obstruktiv lungesykdom (bronkial astma, kronisk bronkitt og lungeemfysem).

Patofysiologi

En akutt økning i PaC02 fører til en reduksjon i arteriell blod pH.

Kombinasjonen av forhøyet PaC02 og acidose kan ha markerte effekter på organismen, spesielt når ventilasjonssvikt er alvorlig.

Alvorlig akutt respiratorisk acidose resulterer i nedsatt kognitiv funksjon på grunn av depresjon av sentralnervesystemet.

Cerebrale og perifere kar utvides som respons på hyperkapni.

Symptomer og tegn

Det er få kliniske tegn som tyder på forhøyet PaCO2.

Kliniske tegn som tyder på ventilasjonssvikt inkluderer:

hodepine;
redusert årvåkenhet;
varm skyllet hud;
hypersyfile perifere pulser.

Disse funnene er imidlertid ekstremt uspesifikke da de vises under en rekke andre forhold enn ventilasjonssvikt.

Siden hypoksemi ofte er tilstede hos en pasient med ventilasjonssvikt, er det vanlig å observere samtidig opptreden av tegn på utilstrekkelig perifer oksygenering.

Hypotermi og tap av bevissthet er derimot vanlige funn når ventilasjonssvikt er et resultat av en overdose av stoffer med beroligende farmakologisk effekt. Beroligende midler og trisykliske antidepressiva resulterer ofte i pupilleutvidelse og fiksering.

Trisykliske antidepressiva øker også hjertefrekvensen og blodtrykket.

Ved overdosering av medikamenter er respirasjonslyder ofte tydelige til tross for at aspirasjon har oppstått.

Dette er mer sannsynlig med beroligende og alkoholmisbruk (som følge av den reduserte svelgerefleksen) og kan føre til raser i høyre nedre lapp.

Kliniske tegn på diafragmatisk tretthet er et tidlig advarselsfunn av respirasjonssvikt hos en pasient med åndenød.

Slike tegn tyder faktisk sterkt på behovet for umiddelbar ventilasjonshjelp til pasienten.

Diafragma tretthet forårsaker i utgangspunktet utseende av takypné, etterfulgt av perioder med respiratorisk veksling eller paradoksal abdominal pusting.

Respiratorisk alternering består av utseendet til å veksle i korte perioder mellom pusting med hjelpemusklene og med diafragma.

Paradoksal abdominal pusting, derimot, erkjennes på grunnlag av innovergående bevegelse av magen ved hver respirasjonsanstrengelse.

Dette fenomenet skyldes at mellomgulvet er slapt og får det til å trekke seg oppover når de ekstra respirasjonsmusklene skaper negativt intrathorax trykk.

Diagnose av ventilasjonssvikt (hyperkapni)

Anamnese og objektiv undersøkelse er åpenbart de første trinnene i diagnosen.

Måling av blodgassverdier er svært viktig ved vurdering av pasienter med ventilasjonssvikt.

Alvorlighetsgraden av ventilasjonssvikt indikeres av omfanget av økningen i paCOz.

Vurderingen av blodets pH identifiserer graden av respiratorisk acidose som er tilstede og antyder at behandlingen haster.

Pasienten krever umiddelbar behandling dersom pH faller under 7.2.

Behandling

Akutt forhøyelse av arteriell PCO2 indikerer at pasienten ikke er i stand til å opprettholde tilstrekkelig alveolarventilasjon og kan trenge ventilasjonshjelp.

PaCO2 trenger ikke å overstige normale verdier for at det skal være indikasjon for ventilasjonshjelp.

For eksempel, hvis PaCO2 er 30 mmHg og deretter, på grunn av respiratorisk muskeltretthet stiger til 40 mmHg, kan pasienten ha stor nytte av umiddelbar intubasjon og mekanisk ventilasjon.

Dette eksemplet illustrerer derfor tydelig hvordan det å dokumentere trenden («trend») av arterielle PaCO2-verdier kan hjelpe til å gi en indikasjon for assistert ventilasjon.

Når pasienten har blitt intubert, bør det innstilte tidalvolumet være 10-15 cc/kg ideell kroppsvekt (f.eks. hos overvektige pasienter er et stort tidalvolum ikke nødvendig).

Strømvolumer under dette har en tendens til å resultere i kollaps av de mer perifere lungeenhetene (atelektase), mens strømvolumer over 10-15 cc/kg har en tendens til å overdistente lungene og kan forårsake barotrauma (pneumothorax eller pneumomediastinum).

Ventilasjonshastigheten pasienten trenger, avhenger imidlertid av stoffskiftet

voksne forsøkspersoner krever vanligvis 8-15 respirasjonshandlinger/minutt. Ventilasjonen er imidlertid modifisert hos de fleste pasienter for å opprettholde PaCO2-verdier mellom 35 og 45 mmHg. Et unntak er pasienten med cerebralt ødem, hvor lavere PaCO2-verdier kan vise seg å være nyttige for å redusere intrakranielt trykk
Et annet unntak er pasienter med kronisk høye PaCO-verdier der målet med mekanisk ventilasjon er å bringe pH tilbake innenfor normale grenser og pasientens PCO2 tilbake til baseline-verdiene. Dersom pasienten med kronisk hypoventilasjon og CO2-retensjon ventileres kraftig nok til normal PCO2 er oppnådd, oppstår problemet med respiratorisk alkalose på kort sikt og avvenning av mekanisk ventilasjon på lang sikt.

Legen bør imidlertid fastslå årsaken til ventilasjonssvikten før du starter symptomatisk behandling.

Ved overdosering av medikamenter bør det gjøres forsøk på å identifisere den ansvarlige forbindelsen, mengden medikament som er inntatt, hvor lang tid det har gått siden inntak og tilstedeværelse eller fravær av traumatisk skade.

Siden hypoksemi ofte er tilstede hos en pasient med ventilasjonssvikt, er det vanlig å observere samtidig opptreden av tegn på utilstrekkelig perifer oksygenering.

Helseutgifter i Italia: en økende byrde på husholdningen

April 11, 2024

Aviary Alert: Mellom virusutvikling og menneskelige risikoer

April 4, 2024

En dag i gult mot endometriose

Mar 28, 2024

Håp og innovasjon i kampen mot kreft i bukspyttkjertelen

Mar 27, 2024

Trisykliske antidepressiva øker også hjertefrekvensen og blodtrykket.

Ved overdosering av medikamenter er respirasjonslyder ofte tydelige til tross for at aspirasjon har oppstått.

Dette er mer sannsynlig med beroligende og alkoholmisbruk (som følge av den reduserte svelgerefleksen) og kan føre til raser i høyre nedre lapp.

Kliniske tegn på diafragmatisk tretthet er et tidlig advarselsfunn av respirasjonssvikt hos en pasient med pustebesvær.

Slike tegn tyder faktisk sterkt på behovet for umiddelbar ventilasjonshjelp til pasienten.

Diafragma tretthet forårsaker i utgangspunktet utseende av takypné, etterfulgt av perioder med respiratorisk veksling eller paradoksal abdominal pusting.

Respiratorisk alternering består av utseendet til å veksle i korte perioder mellom pusting med hjelpemusklene og med diafragma.

Paradoksal abdominal pusting, derimot, erkjennes på grunnlag av innovergående bevegelse av magen ved hver respirasjonsanstrengelse.

Dette fenomenet skyldes at mellomgulvet er slapt og får det til å trekke seg oppover når de ekstra respirasjonsmusklene skaper negativt intrathorax trykk.

Diagnose av ventilasjonssvikt (hyperkapni)

Anamnese og objektiv undersøkelse er åpenbart de første trinnene i diagnosen.

Måling av blodgassverdier er svært viktig ved vurdering av pasienter med ventilasjonssvikt.

Alvorlighetsgraden av ventilasjonssvikt indikeres av omfanget av økningen i paCOz.

Vurderingen av blodets pH identifiserer graden av respiratorisk acidose som er tilstede og antyder at behandlingen haster.

Pasienten krever umiddelbar behandling dersom pH faller under 7.2.

Behandling

Akutt forhøyelse av arteriell PCO2 indikerer at pasienten ikke er i stand til å opprettholde tilstrekkelig alveolarventilasjon og kan trenge ventilasjonshjelp.

PaCO2 trenger ikke å overstige normale verdier for at det skal være indikasjon for ventilasjonshjelp.

For eksempel, hvis PaCO2 er 30 mmHg og deretter, på grunn av respiratorisk muskeltretthet stiger til 40 mmHg, kan pasienten ha stor nytte av umiddelbar intubasjon og mekanisk ventilasjon.

Dette eksemplet illustrerer derfor tydelig hvordan det å dokumentere trenden («trend») av arterielle PaCO2-verdier kan hjelpe til å gi en indikasjon for assistert ventilasjon.

Når pasienten har blitt intubert, bør det innstilte tidalvolumet være 10-15 cc/kg ideell kroppsvekt (f.eks. hos overvektige pasienter er et stort tidalvolum ikke nødvendig).

Ventilasjonshastigheten pasienten trenger, avhenger imidlertid av stoffskiftet

voksne forsøkspersoner krever vanligvis 8-15 respirasjonshandlinger/minutt. Ventilasjonen er imidlertid modifisert hos de fleste pasienter for å opprettholde PaCO2-verdier mellom 35 og 45 mmHg. Et unntak er pasienten med cerebralt ødem, hvor lavere PaCO2-verdier kan vise seg å være nyttige for å redusere intrakranielt trykk
Et annet unntak er pasienter med kronisk høye PaCO-verdier der målet med mekanisk ventilasjon er å bringe pH tilbake innenfor normale grenser og pasientens PCO2 tilbake til baseline-verdiene. Dersom pasienten med kronisk hypoventilasjon og CO2-retensjon ventileres kraftig nok til normal PCO2 er oppnådd, oppstår problemet med respiratorisk alkalose på kort sikt og avvenning av mekanisk ventilasjon på lang sikt.

Legen bør imidlertid fastslå årsaken til ventilasjonssvikten før du starter symptomatisk behandling.

Generelle mål i behandlingen av logisk overdose er å forhindre absorpsjon av toksinet (mageskylling eller stimulering av oppkast refleks og bruk av aktivt kull), for å øke utskillelsen av legemidlet (dialyse) og for å forhindre akkumulering av de toksiske metabolske produktene (f.eks. er acetylcystein den foretrukne motgiften ved overdosering av paracetamol).

Å avvenne pasienten fra mekanisk ventilasjon kan begynne så snart årsaken til respirasjonssvikten er korrigert og den medisinsk relevante kliniske tilstanden er stabilisert.

Avvenningsparametere er med på å definere når avvenning har en konsistent sannsynlighet for suksess.

Leger bør bruke flere parametere for å bestemme når de skal begynne å avvenne fra ventilasjon, ettersom en av dem alene kan være forvirrende. Hos voksne pasienter ser kombinasjonen av et spontant tidalvolum på mer enn 325 cc og en spontan respirasjonsfrekvens på mindre enn 38 handlinger/minutt ut til å være en god indikator på suksess i avvenning.

Metoder som brukes ved avvenning inkluderer IMV, trykkstøtte og 'T'-røret.

Hver av disse metodene har fordeler og ulemper, men hver av disse metodene bør effektivt kunne avvenne de fleste pasienter så snart som mulig.

Hver av metodene er basert på gradvis reduksjon av ventilasjonsstøtte under kontrollerte forhold under nøye overvåking av pasienten.

Til slutt kan ekstubering utføres når svelgerefleksen er intakt og endotrakealtuben ikke lenger er nødvendig.

Avvenning til IMV utføres ved å redusere antall respirasjonshandlinger per minutt til et intervall på noen timer, inntil pasienten ikke lenger trenger mekanisk støtte eller viser dårlig toleranse for avvenning (f.eks. 20 % endringer i hjertefrekvens og blodtrykk).

Den største ulempen med IMV er den potensielle økningen i respirasjonsarbeid pålagt pasienten under spontan pusting (13).

Denne økningen i arbeid skyldes hovedsakelig den for store motstanden plassert på behovsventilen. Nyutviklede ventilatorer forsøker imidlertid å rette opp dette problemet.

Trykkstøtte hjelper til med å overvinne arbeidet som pålegges av motstanden til den kunstige kretsen ved å administrere et forhåndsbestemt positivt trykk under inspirasjon.

Avvenning med trykkstøtte krever å redusere trykkstøtten gradvis med konstant overvåking av pasientens kliniske tilstand.

Så snart pasienten er i stand til å tolerere lave nivåer av trykkstøtte (f.eks. mindre enn 5 cm H2O) kan ventilasjonsassistanse avbrytes.

T-røravvenning utføres derimot ved å stanse mekanisk ventilasjon i en kort periode og plassere pasienten under en kontinuerlig luftstrøm ved en forhåndsbestemt FiO2.

Tiden som pasienten får puste spontant forlenges gradvis inntil tegn på stress vises eller pasienten trenger mekanisk ventilasjonsstøtte igjen.