Emergency Live | Improving the Adult Basic Life Support Algorithm for healthcare providers image 1

Socul cardiogen: cauze, simptome, riscuri, diagnostic, tratament, prognostic, deces

By Cristiano Antonino On Iulie 4, 2022

Despre șocul cardiogen: în medicină, „șoc” se referă la un sindrom, adică un ansamblu de simptome și semne, cauzate de o perfuzie sistemică redusă cu un dezechilibru între disponibilitatea oxigenului și cererea de oxigen la nivel tisular

Șocul este clasificat în două grupe majore

scăderea debitului cardiac șoc: cardiogen, obstructiv, hipovolemic hemoragic și hipovolemic non-hemoragic;
șoc distributiv (din scăderea rezistenței periferice totale): septic, alergic („șoc anafilactic”), neurogen și spinal şoc.

Șoc cardiogen

Șocul cardiogen (în engleză „șoc cardiogen”) se datorează unei reduceri a debitului cardiac secundar unui deficit primitiv în activitatea de pompare a inimii sau rezultat din aritmii hipercinetice sau hipocinetice.

Scăderea critică a funcției cardiace determină modificările care conduc la hipoperfuzia periferică asociată cu ischemie, disfuncție și necroză celulară, cu alterarea funcției organelor și țesuturilor care poate duce chiar la moartea pacientului.

Această formă de șoc complică 5-15% din toate infarcturile și are o rată a mortalității intraspitalicești foarte ridicată (în jur de 80%).

Una dintre posibilele clasificări ale șocului cardiogen este următoarea:

A) Șoc cardiogen miogen

din infarct miocardic
din cardiomiopatie dilatativă;

B) Soc cardiogen mecanic

din insuficienta mitrala severa
din defecte septului interventricular;
din stenoza aortică;
din cardiomiopatie hipertrofică;

C) Şoc cardiogen aritmic

din aritmie.

Cauze și factori de risc

Presiunile și volumele de umplere ventriculare sunt crescute și presiunea arterială medie este redusă.

Evenimentele urmează această „cale”:

scade debitul cardiac;
scade tensiunea arterială (hipotensiune arterială);
hipotensiunea arterială duce la scăderea perfuziei tisulare (hipoperfuzie);
hipoperfuzia duce la suferință ischemică și necroză tisulară.

Cauzele din amonte ale șocului cardiogen, care pot duce la și/sau promova o reducere a debitului cardiac, sunt:

infarct miocardic acut
insuficienta cardiaca;
ruptura septului interventricular;
insuficiență mitrală din corzile tendinoase rupte;
infarct ventricular drept;
ruptura peretelui liber al ventriculului stâng;
cardiomiopatii dilatate;
valvulopatii în stadiu terminal;
disfuncție miocardică din șoc septic;
șoc obstructiv de revărsat pericardic;
tamponada cardiacă;
embolie pulmonară masivă;
hipertensiune pulmonară;
coarctația aortei;
cardiomiopatie hipertropica;
mixom (tumoare a inimii);
pneumotorax hipertensiv;
șoc hipovolemic din cauza hemoragiei.

Semne și simptome ale șocului cardiogen

Principalele manifestări ale șocului cardiogen sunt hipotensiunea arterială și hipoperfuzia tisulară, care la rândul lor duce la diverse alte simptome și semne.

De obicei, tensiunea arterială sistolică (maxima) a subiectului scade cu 30 sau 40 mmHg față de ceea ce este de obicei.

Semne posibile de șoc cardiogen sunt:

a) în sistemul nervos central:

stare generală de rău;
anxietate;
pierderea forței;
deficit motor (dificultate la mers, paralizie...);
deficit senzorial (vedere încețoșată...);
ameţeală;
pierderea simțurilor;
comă.

B) afectarea pielii:

paloare;
buze albăstrui-violet;
transpirație rece;
senzație de răceală.

C) afectarea sistemului gastrointestinal:

ileus paralitic;
gastrită erozivă;
pancreatită;
colecistită alitiază;
hemoragii gastrointestinale;
suferinta hepatica.

D) afectarea sângelui:

trombocitopenie;
DIC (coagulare intravasculară diseminată);
anemie hemolitică microangiopatică;
anomalii de coagulare.

E) afectarea inimii:

tahicardie;
bradicardie;
slăbiciune;
hipotensiune arterială;
puls carotidian redus;
diferite tipuri de aritmie;
stop cardiac.

F) afectarea rinichilor:

oligurie;
anurie;
semne de insuficiență renală acută.

G) afectarea sistemului imunitar

alterarea funcției leucocitelor;
febră și frisoane (șoc septic).

H) afectarea metabolismului:

hiperglicemie (faza precoce);
hipertrigliceridemie;
hipoglicemie (faza avansată);
acidoză metabolică;
hipotermie.

I) afectarea plămânilor:

dispnee (foame de aer)
tahipnee
bradipnee;
hipoxemie.

Stenoza arterelor coronare, care a devenit evidentă în timpul autopsiei subiecților care au murit în urma șocului ireversibil, afectează în principal trunchiul comun al arterei coronare stângi, care furnizează două/treime din mușchiul inimii.

Diagnosticul șocului cardiogen se bazează pe diverse instrumente, inclusiv:

anamneză;
examinare obiectivă;
teste de laborator;
hemoleucograma;
analiza hemogazului;
CT SCAN;
coronarografie;
angiografie pulmonară;
electrocardiogramă;
Raze x la piept;
ecocardiogramă cu colordoppler.

Anamneza și examinarea obiectivă sunt importante și trebuie efectuate foarte rapid

In cazul unui pacient inconstient, istoricul poate fi luat cu ajutorul membrilor familiei sau prietenilor, daca sunt prezenti.

La examenul obiectiv, subiectul cu șoc prezintă adesea palid, cu pielea rece, moale, tahicardic, cu pulsul carotidian redus, afectarea funcției renale (oligurie) și afectarea conștienței.

În timpul diagnosticului, este necesar să se asigure permeabilitatea căilor respiratorii la pacienții cu tulburări de conștiență, să se așeze subiectul în poziție antișoc (decubit dorsal), să se acopere accidentatul, fără a-l face să transpire, pentru a preveni lipotimia și astfel agravarea în continuare a stării de șoc.

În șocul cardiogen apare această situație:

preîncărcare: crește;
postîncărcare: crește în mod reflex;
contractilitate: scăzută;
satO2 venoasă centrală: scăzută;
Concentrația Hb: normală;
diureza: scazuta;
rezistenta periferica: crescuta;
sensorium: stare normală sau confuzională.

Reamintim cititorului că debitul sistolic depinde de legea lui Starling de preîncărcare, postîncărcare și contractilitatea inimii care pot fi monitorizate clinic indirect prin diferite metode:

preîncărcare: prin măsurarea presiunii venoase centrale prin utilizarea cateterului Swan-Ganz, ținând cont că această variabilă nu este în funcție liniară cu preîncărcare, dar aceasta depinde și de rigiditatea pereților ventriculului drept;
postîncărcare: prin măsurarea presiunii arteriale sistemice (în special diastolică, adică „minima”);
contractilitate: prin ecocardiogramă sau scintigrafie miocardică.

Ceilalți parametri importanți în cazul șocului sunt verificați prin:

hemoglobina: prin hemocrom;
saturația de oxigen: cu ajutorul unui saturator pentru valoarea sistemică și prin prelevarea unei probe speciale din cateter venos central pentru saturația venoasă (diferența cu valoarea arterială indică consumul de oxigen de către țesuturi)
presiunea oxigenului arterial: prin analiza hemogazului
diureza: prin cateter vezical.

postări asemănatoare

Cheltuielile cu sănătatea în Italia: o povară în creștere pentru gospodărie

Aprilie 11, 2024

Alertă aviară: între evoluția virusului și riscurile umane

Aprilie 4, 2024

O zi în galben împotriva endometriozei

Mar 28, 2024

Speranță și inovație în lupta împotriva cancerului pancreatic

Mar 27, 2024

În timpul diagnosticului, pacientul este observat continuu, pentru a verifica cum evoluează situația, păstrând întotdeauna "ABC regulă' în minte, adică verificarea

permeabilitate a căilor respiratorii
prezența respirației;
prezența circulației.

Acești trei factori sunt vitali pentru supraviețuirea pacientului și trebuie verificați – și dacă este necesar restabiliți – în această ordine.

Evoluţie

Odată început procesul de declanșare a sindromului, hipoperfuzia tisulară duce la o disfuncție multi-organică, care crește și agravează starea de șoc: în fluxul circulator sunt turnate diverse substanțe de la vasoconstrictoare precum catecolaminele, la diferite kinine, histamina, serotonina, prostaglandine, radicali liberi, activarea sistemului complementului și factorul de necroză tumorală.

Toate aceste substanțe nu fac altceva decât să afecteze organe vitale precum rinichiul, inima, ficatul, plămânul, intestinul, pancreasul și creierul.

Șocul cardiogen sever care nu este tratat la timp are un prognostic prost, deoarece poate duce la comă ireversibilă și moartea pacientului.

Cursul șocului cardiogen

În general, în șoc pot fi identificate trei faze diferite:

fază compensatorie inițială: depresia cardiovasculară se agravează și organismul declanșează mecanisme de compensare mediate de sistemul nervos simpatic, catecolamine și producția de factori locali precum citokine. Faza inițială este mai ușor de tratat. Diagnosticul precoce duce la un prognostic mai bun, cu toate acestea, este adesea dificil, deoarece simptomele și semnele pot fi neclare sau nespecifice în acest stadiu;
faza de progresie: mecanismele de compensare devin ineficiente iar deficitul de perfuzie la organele vitale se agraveaza rapid, determinand dezechilibre fiziopatologice severe cu ischemie, afectare celulara si acumulare de substante vasoactive. Vasodilatația cu permeabilitate tisulară crescută poate duce chiar la coagulare intravasculară diseminată. Pe acest subiect, citiți: Coagularea intravasculară diseminată (DIC): cauze și terapii
faza de ireversibilitate: aceasta este faza cea mai severă, în care simptomele și semnele marcate facilitează diagnosticul, care, totuși, efectuat în această etapă, duce adesea la terapii ineficiente și prognostic prost. Pot apărea comă ireversibilă și funcția cardiacă redusă, până la stop cardiac și moartea pacientului.

Terapie: la pacientii cu soc cardiogen, tratamentul este adesea foarte complex

Tratamentul pentru aritmii este cardioversia electrică sincronizată în tahiaritmii și stimularea transcutanată sau perfuzia izoprenalină în bradiaritmii.

Deficitul de pompa datorat cardiopatiei structurale, necrozei/ischemiei, cardiopatiei dilatate, miocardiopatiei necesita perfuzia de amine (dobutamina sau dopamina) si, in prezenta infarctului miocardic, redeschiderea mecanica a arterei coronare ocluzate prin angioplastie.

Stabilizarea clinică inițială este urmată de monitorizarea cu cateter Swan-Ganz, ceea ce va face posibilă, prin verificarea debitului cardiac și a presiunilor în pană pulmonară, modularea administrării medicamentului în funcție de răspunsurile hemodinamice.

CARDIOPROTECȚIE ȘI RESUSCITARE CARDIOPULMONARĂ? ACCESAȚI CABINA EMD112 LA EXPOZIȚIA DE URGENȚĂ ACUM PENTRU A AFLA MAI MULTE

Terapia medicamentoasă

Substanțe vasodilatatoare precum nitroprusiatul de sodiu și nitroglicerina pot fi utilizate în forme cu funcție sistolica deprimată sau infarct miocardic.

In majoritatea cazurilor se folosesc insa substante simpatomimetice precum dopamina si dobutamina care, prin sustinerea presiunii arteriale, imbunatatesc perfuzia organelor si reduc astfel rezistenta periferica, prin reducerea productiei locale de substante vasoconstrictoare.

RADIO SALVARE ÎN LUME? VIZITAȚI CABINA RADIO EMS LA EXPO DE URGENȚĂ

Contrapulsator aortic

Suportul mecanic pe care îl poate oferi utilizarea contrapulsatorului aortic este utilizat în formele care implică muşchiul cardiac ischemic: insuficienţă mitrală acută şi defect interventricular de ruptură ischemică. Acest suport permite o soluție de legătură, care va permite intervenția chirurgicală să fie efectuată în cele mai bune condiții posibile.

Terapia chirurgicală

Intervenția chirurgicală este o necesitate în defectele mecanice, după cum s-a raportat, și se beneficiază de perioade scurte de latență între începerea terapiei medicale și eventual suport mecanic.

Prognoză

Patologia are, din păcate, un prognostic prost în aproape 80% din cazurile spitalicești netratate (în unele cazuri această cifră se apropie de 100%).

Prognosticul se îmbunătățește cu diagnosticul și tratamentul întreprins foarte rapid.

Este deosebit de importantă stabilizarea pacientului cu tratamentul inițial, astfel încât să existe timp pentru teste de diagnostic mai specifice și terapii mai specifice.

FORMARE: VIZITAȚI STABUL CONSULTANTILOR MEDICALI DMC DINAS ÎN EXPO DE URGENȚĂ

Supravieţuire

În cazul șocului cardiogen, rata de supraviețuire la trei ani de la diagnosticare este de aproximativ 40%, ceea ce înseamnă că din 10 pacienți care suferă de șoc cardiogen, 4 sunt încă în viață la 3 ani de la diagnostic.

Ce să fac?

Dacă bănuiți că cineva suferă de șoc, contactați numărul de urgență.

Între timp, așezați persoana în poziția anti-șoc, sau Poziția Trendelenburg, care se realizează prin așezarea accidentului întins pe podea, în decubit dorsal, înclinat 20-30° cu capul pe podea fără pernă, cu bazinul ușor ridicat (ex. cu pernă) și membrele inferioare ridicate.