Cirkulatorni šok (odpoved krvnega obtoka): vzroki, simptomi, diagnoza, zdravljenje

By Cristiano Antonino On Julij 7, 2022

Cirkulatorni šok, pregled. Ker je končni namen krvnega obtoka oskrba telesnih organov s kisikom in drugimi vitalnimi hranili, pride do pomanjkanja krvnega obtoka, ko se ta funkcija ne izvaja učinkovito.

Cirkulatorna insuficienca ali šok se pojavi, ko krvni obtok ne more zadovoljiti presnovnih potreb vitalnih organov, kot so možgani, srce, ledvice itd. Preprosto povedano: tkiva potrebujejo več hrane s krvjo, kot jo telo lahko zagotovi, in tkivo, ki ni ustrezno prehranjeno, tvega nekrozo, to je smrt.

Nekroza vitalnega tkiva lahko povzroči nepopravljivo poškodbo in smrt bolnika.

Čeprav obstaja veliko parametrov, ki kažejo na prisotnost suboptimalne cirkulacije (npr. arterijska hipotenzija), je stanje šoka prisotno le, ko so očitni znaki disfunkcije vitalnih organov (npr. senzorične nepravilnosti, zmanjšano izločanje urina).

USPOSABLJANJE PRVE POMOČI? OBIŠČITE KATEGORIJA ZDRAVSTVENEGA SVETOVANJA DMC DINAS NA Urgenci EXPO

Vzroki in dejavniki tveganja za cirkulatorni šok

Vzrokov, ki lahko privedejo do cirkulatornega šoka, je veliko in lahko vključujejo različne sisteme, zlasti – vendar ne izključno – cirkulacijski sistem.

Cirkulatorni šok je lahko posledica neustrezne kontraktilnosti srca ali nezadostnega žilnega tonusa (neustrezna naknadna obremenitev) ali hipovolemije (neustrezna predobremenitev).

Na primer, miokardni infarkt lahko povzroči neustrezno kontraktilnost srca, kar lahko privede do šoka, v tem primeru imenovanega "kardiogeni".

Sepsa (okužba v krvnem obtoku) lahko po drugi strani povzroči vazodilatacijo z zmanjšano naknadno obremenitvijo in cirkulatorni šok, imenovan "septični".

Krvavitev, poškodba ali operacija s sekundarno dehidracijo lahko povzroči znatno hipovolemijo (zmanjšanje volumna krvi v obtoku), kar lahko povzroči hipovolemični šok, če je volumen krvi v obtoku neustrezen za obvladovanje presnovnih potreb telesa.

Vendar pa je za nastanek takih stanj potrebna izguba več kot 20-25 % krvne mase v obtoku.

Drugi vzroki šoka vključujejo tiste patologije, ki vodijo v obstrukcijo krvnega pretoka (npr. masivna pljučna embolija, ki povzroči povečanje naknadne obremenitve desnega prekata in neustrezno predobremenitev levega prekata), in tiste, ki spremenijo kontraktilnost miokarda z omejevanjem delovanja srca (npr. konstriktivni perikarditis in tamponada perikarda).

Najbolj zapletene oblike šoka so tiste, ki jih povzroči nepravilna porazdelitev krvnega pretoka

Ta kategorija cirkulacijske odpovedi vključuje septični šok, toksični šok, anafilaktični šok in nevrogeni šok.

Pri vsakem od teh stanj pride do zmanjšanja perfuzije vitalnih organov zaradi izgube perifernega upora, ki je posledica vazodilatacije in hipotenzije.

Od teh različnih vrst šoka, ki je posledica nezadostnega žilnega tonusa, je najpogostejša oblika septični šok: povzroči sindrom, ki prizadene srce, žilni sistem in večino telesnih organov.

Čeprav so najpogostejši vzrok septičnega šoka okužbe, ki jih povzročajo gramnegativne bakterije, lahko ta sindrom povzroči veliko število mikroorganizmov s sproščanjem toksinov v krvni obtok.

Vloga metabolizma je pomembna točka, ki jo je treba upoštevati pri ocenjevanju bolnikov z odpovedjo krvnega obtoka.

Pravzaprav lahko vsako stanje, ki poveča metabolizem teh bolnikov, poveča incidenco in resnost šoka.

Na primer, vročina poveča porabo kisika in lahko zato povzroči cirkulatorni šok pri bolnikih z obrobno srčno funkcijo.

Razvrstitev cirkulatornega šoka

Šok delimo v dve veliki skupini: šok, ki ga povzroči zmanjšanje minutnega volumna srca, in šok, ki ga povzroči zmanjšanje celotnega perifernega upora.

Vsaka vrsta vključuje več podskupin:

1) Zmanjšan srčni izhod šok

Kardiogeni šok
miogeni
od miokardnega infarkta
od razširjene kardiomiopatije;
mehanska
zaradi hude mitralne insuficience;
iz okvar interventrikularnega septuma;
od aortne stenoze;
od hipertrofične kardiomiopatije;
aritmična.
Obstruktivni šok;
perikardialna tamponada;
masivna pljučna tromboembolija;
atrijski miksom (tumor srca);
kroglasti tromb (kroglasti tromb, ki občasno zapira srčno zaklopko, pogosto tisto, ki povezuje levi atrij srca z levim prekatom, tj. mitralno zaklopko);
Hipertenzivni PNX (hipertenzivni pnevmotoraks).
Hipovolemični šok;
hemoragični hipovolemični šok (hipovolemija je posledica obsežne notranje ali zunanje izgube krvi);
nehemoragični hipovolemični šok
zaradi hude dehidracije
zaradi uhajanja iz prebavil;
od opeklin;
zaradi poškodbe ledvic;
iz diuretikov;
od hiponadrenalizma;
od vročine;
od obilnega znojenja.

2) Šok zaradi zmanjšanega celotnega perifernega upora (distributivni šok)

septični šok (z različico "toksični šok")
alergijski šok (imenovan tudi "anafilaktični šok");
nevrogeni šok;
hrbtenica šok.

Patofiziologija cirkulatornega šoka

Večino organov prizadenejo posledice odpovedi krvnega obtoka.

Zmanjšana možganska perfuzija sprva vodi do zmanjšanih kognitivnih funkcij in čuječnosti, nato pa do nastopa komatoznega stanja.

Kot odgovor na nezadostno prekrvavitev je opažena zmanjšana diureza v ledvicah, medtem ko koža običajno postane hladna in vlažna, ker je periferna cirkulacija zmanjšana, da bi ohranili pretok krvi v vitalne organe.

Šok lahko tudi spremeni koagulacijski sistem in vodi do pojava diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC), kompleksnega problema medicinskega pomena, ki ima za posledico krvavitve, ki jih povzroči poraba trombocitov in faktorjev strjevanja krvi.

Pri odpovedi cirkulacije so prizadeta tudi pljuča, vendar na težave s cirkulacijo vpliva vrsta prisotnega šoka.

Dejansko, kadar je vzrok kontraktilna insuficienca levega prekata (zmanjšana kontraktilnost), kri zastaja v pljučnem obtoku in povzroča pljučni edem, zato je to stanje znano kot kongestivno srčno popuščanje.

V nasprotju s tem, ko je šok posledica izgube žilnega tonusa ali hipovolemije, so pljučne posledice minimalne, razen v hudih primerih, ko pljučna hipoperfuzija vodi do odrasle dihalne stiske sindrom (ARDS).

Simptomi in znaki cirkulatornega šoka

Šok običajno vodi do podobne klinične slike pri večini bolnikov, ne glede na njegovo etiologijo.

Pri bolnikih v šoku se običajno pojavi arterijska hipotenzija, tahipneja in tahikardija.

Periferni pulzi so običajno šibki ali "žilasti" zaradi zmanjšanega sistoličnega ventrikularnega izpusta.

Prisotni so tudi znaki disfunkcije organov, ki vključujejo oligurijo (zmanjšano izločanje urina), senzorične spremembe in hipoksemijo.

Po sproščanju epinefrina, ki povzroči periferno vazokonstrikcijo v poskusu kompenzacije hipotenzije, je koža pogosto videti hladna in prepotena.

Pri hudih oblikah šoka pogosto opazimo presnovno acidozo, ki kaže na aktivacijo anaerobnega metabolizma zaradi pomanjkanja oskrbe perifernih tkiv s kisikom.

To presnovno spremembo pogosto (vendar ne vedno) spremlja zmanjšanje napetosti kisika v mešani venski krvi (PvO2) in povečanje serumskega laktata, ki je končni produkt anaerobnega metabolizma.

Po drugi strani pa do zmanjšanja PvO2 pride, ker periferna tkiva črpajo več kisika kot običajno iz krvi, ki teče skozi njih pri nizki hitrosti, da nadomestijo zmanjšanje minutnega volumna srca.

Pri bolnikih v šoku je vrednotenje elektrolitov v serumu koristno, saj lahko znatne spremembe le-teh (npr. hipokalemija) prispevajo k poslabšanju srčno-žilnih stanj in jih je mogoče enostavno popraviti.

Ocena elektrolitov je uporabna tudi pri izračunu anionske vrzeli, ki omogoča poudarjanje pojava laktacidoze, ki je posledica proizvodnje mlečne kisline anaerobnega izvora.

Za izračun anionske vrzeli je treba sešteti vrednost klora (Cl-) in bikarbonatov (HC03) ter od te vsote odšteti vrednost natrija (Na+).

Normalne vrednosti so 8-16 mEq/L. Pri bolnikih v šoku vrednosti nad 16 mEq/L kažejo, da je šok hujši in povzroča laktacidozo.

Pri bolnikih z nezadostnim perifernim žilnim tonusom (npr. septični šok, toksični šok) sta običajno prisotna vročina ali hipotermija in levkocitoza.

Ker bolniki z distribucijskim šokom kažejo periferno vazodilatacijo, lahko njihove okončine ostanejo tople in rožnate kljub slabi prekrvavitvi vitalnih organov.

Hemodinamsko spremljanje bolnikov s septičnim šokom v hiperdinamični fazi kaže povečanje minutnega volumna srca, zmanjšanje perifernega žilnega upora in nizek ali normalen PCWP

PaO2 pri bolnikih s septičnim šokom je torej lahko normalen kljub nezadostni oksigenaciji perifernega tkiva.

Normalnost tega parametra pri bolnikih s septičnim šokom je verjetno posledica zmanjšane periferne porabe kisika in prisotnosti perifernih arteriovenskih šantov.

V poznejših fazah je miokard pogosto podvržen funkcionalni depresiji, tako da se srčni iztis nagiba k zmanjšanju.

Pri bolnikih s hipovolemičnim šokom pa je značilna slaba prekrvavitev v okončinah, kar povzroča pojav počasnega kapilarnega polnjenja, periferno cianozo in mrzle prste.

Pri tej vrsti bolnikov hemodinamsko spremljanje kaže znižane srčne polnilne tlake (nizek CVP in PCWP), nizek minutni volumen srca in visok sistemski žilni upor.

Podobni Posts

Poraba za zdravstvo v Italiji: naraščajoče breme gospodinjstev

April 11, 2024

Aviary Alert: Med razvojem virusa in človeškimi tveganji

April 4, 2024

Dan v rumenem proti endometriozi

Marec 28, 2024

Upanje in inovacije v boju proti raku trebušne slinavke

Marec 27, 2024

Pri hipovolemičnem šoku opazimo tudi zmanjšano diurezo, saj poskušajo ledvice ohraniti telesne tekočine.

Diagnoza

Diagnoza šoka temelji na različnih orodjih, vključno z:

anamneza;
objektivni pregled;
laboratorijski testi;
hemokrom;
hemogasanaliza;
PREGLED Z RAČUNALNIŠKO TOMOGRAFIJO;
koronarografija;
pljučna angiografija;
elektrokardiogram;
rentgen prsnega koša;
ehokardiogram z barvnim doplerjem.

Pomembna sta anamneza in objektivni pregled, ki ju je treba opraviti zelo hitro.

V primeru nezavestnega bolnika lahko anamnezo vzamemo s pomočjo družinskih članov ali prijateljev, če so prisotni.

Ob objektivnem pregledu je preiskovanec s šokom pogosto bled, z mrzlo, lepljivo kožo, tahikardičen, z zmanjšanim karotidnim pulzom, okvarjenim delovanjem ledvic (oligurija) in motnjo zavesti.

Med diagnostiko je treba pri bolnikih z motnjami zavesti zagotoviti prehodnost dihalnih poti, preiskovanca postaviti v protišok položaj (ležeč), poškodovanca pokritega, brez znojenja, da preprečimo lipotimijo in s tem nadaljnje poslabšanje šok stanja. .

V šoku elektrokardiogram (EKG) najpogosteje pokaže tahikardijo, čeprav je možno pokazati motnje srčnega ritma, ko je koronarna perfuzija neustrezna.

Ko se to zgodi, je možna elevacija veznice ST ali inverzija vala T ali oboje.

Ko razmišljamo o uporabi vazopresorskih zdravil za korekcijo hipotenzije, je zato treba oceniti prisotnost dviga spojnice ST in sprememb zobca T na EKG, ugotovitve, ki lahko kažejo na slabo toleranco srca za raztezanje, ki ga povzroča vazopresor. -povzročeno povečanje naknadne obremenitve.

RADIO REŠEVALCEV NA SVETU? OBIŠČITE RADIJSKO KAVARNO EMS NA EMERGENCY EXPO

Zdravljenje cirkulatornega šoka

Zdravljenje bolnikov v šoku je sestavljeno iz nekaj splošnih pripomočkov.

Terapija s kisikom omogoča zdravljenje hipoksemije in poveča učinkovitost krvnega obtoka.

Kisik je lahko na začetku potreben pri visokih koncentracijah (nad 40 %), zlasti ob prisotnosti pljučnega edema.

Po drugi strani pa je endotrahealna intubacija potrebna, kadar je pacientov senzorij depresiven do te mere, da se bojimo možnosti endotrahealne aspiracije.

Mehanska ventilacija je pogosto nepogrešljiva pri zdravljenju bolnikov v šoku, da zmanjšamo porabo kisika dihalnih mišic in obremenitev obtočil ter pri zdravljenju respiratorne insuficience.

Mehansko prezračevanje je najbolj uporabno, kadar ni verjetna hitra normalizacija (npr. septični šok) kliničnih stanj in ob prisotnosti respiratorne odpovedi.

Končno je morda potrebna uporaba pozitivnega tlaka ob koncu izdiha (PEEP), ko je PaO2 nižji od 60 mmHg in FiO2 večji od 0.50.

Zelo pomembno je tudi skrbno spremljanje bolnika v enoti intenzivne nege.

Zato je nujna namestitev katetra v pljučno arterijo, da natančno ocenimo vzrok motenj krvnega obtoka in spremljamo odziv bolnika na medicinsko terapijo.

Na splošno se kateter za pljučno arterijo uporablja, kadar so za oceno bolnika in njegovega odziva na terapijo potrebne meritve pljučnega tlaka, minutnega volumna srca ali PO, mešane venske.

Pri bolnikih v hipovolemičnem šoku ima hitra ponovna vključitev volumna krvnega obtoka (volemija) ključno vlogo.

Praviloma je nadomeščanje tekočine potrebno, kadar je sistolični krvni tlak pod 90 mmHg in obstajajo znaki motenj v delovanju organa (npr. senzorične nepravilnosti).

Ko je bolnik izgubil velike količine krvi, je idealno zdravljenje obnoviti volemijo s krvjo, če pa ni časa za navzkrižno testiranje krvi, ki jo je treba infundirati, se lahko zagotovi podpora krvnega obtoka z dajanjem plazemskega ekspanderja (npr. fiziološka raztopina, hidroksietilškrob), dokler ni na voljo dokončno zdravljenje.

Dajanje antibiotikov in plazemskih ekspanderjev pa je nujno za zdravljenje bolnikov s septičnim šokom.

V tem primeru je treba poiskati tudi potencialni vir okužbe, ki lahko vključuje točke

kirurškega pristopa, ran, trajnih katetrov in drenažnih cevk.

Povečanje volumna je lahko koristno tudi pri tej vrsti šoka za zvišanje arterijskega tlaka, s čimer se zapolni praznina, ki nastane zaradi periferne vazodilatacije zaradi sepse.

Vazopresorska zdravila, kot sta dopamin ali norepinefrin, izboljšajo hipotenzijo tako, da delno obrnejo vazodilatacijo, ki jo povzroča sepsa, stimulirajo kontraktilnost srca in tako povečajo minutni volumen srca.