Giải phẫu bệnh và sinh lý bệnh: tổn thương thần kinh và phổi do đuối nước

By cristiano Antonino On 17 Tháng Năm, 2023

Đuối nước hay 'hội chứng đuối nước' trong y học dùng để chỉ một dạng ngạt cấp tính do nguyên nhân cơ học bên ngoài gây ra do nước hoặc chất lỏng khác được đưa vào qua đường hô hấp trên, khiến nước hoặc chất lỏng khác bị ngập hoàn toàn trong chất lỏng đó.

Nếu tình trạng ngạt kéo dài trong một thời gian dài, thường là vài phút, 'chết do đuối nước' xảy ra, tức là chết do ngạt thở khi ngâm mình, thường liên quan đến tình trạng thiếu oxy cấp tính và suy tâm thất phải cấp.

Trong một số trường hợp không tử vong, đuối nước có thể được điều trị thành công bằng các thao tác hồi sức cụ thể

Các khái niệm thiếu oxy, thiếu máu cục bộ và hoại tử rất quan trọng và phải được làm rõ chi tiết.

Tình trạng thiếu oxy được định nghĩa là nguồn cung cấp oxy không đủ cho một vùng cơ thể cụ thể.

Thiếu máu cục bộ xảy ra khi lưu lượng máu đến một cơ quan hoặc bộ máy bị giảm hoặc khi nồng độ oxy trong máu thấp hơn đáng kể so với bình thường: trong những trường hợp này, nếu lưu lượng máu không được phục hồi nhanh chóng, mô có thể bị hoại tử, tức là chết.

Trong trường hợp không thể chết đuối, não có thể bị thiếu oxy trước khi tim ngừng đập.

Lưu lượng máu có thể tiếp tục trong một thời gian, trong điều kiện kỵ khí, ngay cả sau khi tiêu thụ hoàn toàn lượng oxy có sẵn.

Trong hầu hết các trường hợp, mất ý thức xảy ra sau 2 phút thiếu oxy và tổn thương não có thể xảy ra sau 4-6 phút; tổn thương thần kinh trong một số trường hợp là không thể đảo ngược.

Không có giới hạn thời gian thực để phục hồi, vì điều này phụ thuộc vào nhiều yếu tố: các trường hợp phục hồi hoàn toàn sau thời gian ngâm mình kéo dài tới 40 phút đã được mô tả.

Những trường hợp đặc biệt này thường xảy ra hơn khi tai nạn xảy ra trong nước lạnh và có thể được giải thích là do tính toàn vẹn của phản xạ lặn (ngừng thở, nhịp tim chậm và co mạch ngoại biên khi nhúng mặt vào nước lạnh).

Có lẽ sự khởi đầu nhanh chóng của tình trạng hạ thân nhiệt, bằng cách giảm nhu cầu trao đổi chất, đặc biệt là nhu cầu về não, có tác dụng bảo vệ não và do đó góp phần vào khả năng phục hồi chức năng cao hơn ngay cả sau nhiều phút.

Trong điều kiện hiếu khí, việc sản xuất năng lượng ở dạng adenosine triphosphate (ATP) xảy ra thông qua các con đường trao đổi chất như đường phân, chu trình axit tricarboxylic (TCA) và quá trình phosphoryl hóa oxy hóa.

Có bốn giai đoạn trao đổi chất quan trọng:

Giai đoạn I: tiêu hóa và hấp thu chất béo, carbohydrate và protein.

Giai đoạn II: Khử axit béo, glucose và axit amin thành acetyl-coenzym A (acetyl=coA), có thể được sử dụng khi cần thiết để tổng hợp lại chất béo, carbohydrate hoặc axit amin, trực tiếp hoặc gián tiếp, hoặc để thu được năng lượng bổ sung qua các giai đoạn III và IV.

Giai đoạn III: Chu trình axit tricarboxylic, trong đó phần lớn carbon dioxide (CO2) của sinh vật được tạo ra và trong đó hầu hết các chất mang năng lượng phân tử (nicotinamide-adenine dinucleotide [NAD], flavin-adenine dinucleatide [FAD]) lấy năng lượng của chúng hàm lượng (ở dạng nguyên tử hydro). Các chất mang này vận chuyển năng lượng đến chuỗi hô hấp.

Giai đoạn IV: quá trình phosphoryl oxy hóa (sản xuất adenosine triphosphate [ATP] với sự có mặt của oxy) diễn ra ở màng trong ty thể, với oxy là chất nhận cuối cùng của các electron hiện đã cạn kiệt năng lượng và các nguyên tử hydro.

Quá trình đường phân diễn ra trong tế bào chất, trong khi chu trình TCA và quá trình phosphoryl hóa oxy hóa xảy ra trong ty thể.

Trong điều kiện yếm khí, chu trình TCA và quá trình phosphoryl oxy hóa dừng lại, và nguồn năng lượng chính vẫn là quá trình đường phân.

Quá trình đường phân, trong điều kiện yếm khí, diễn ra nhanh chóng nhưng cần duy trì lưu lượng máu, điều này cần thiết để đảm bảo cung cấp glucose.

Quá trình chuyển hóa kỵ khí của một phân tử glucose dẫn đến việc tạo ra tổng cộng 2 phân tử ATP, so với 36 phân tử được tạo ra trong quá trình hiếu khí.

ATP cung cấp năng lượng cho nhiều cơ chế vận chuyển tích cực (bơm natri-kali, bơm canxi, v.v.) hiện diện trên màng tế bào và cần thiết để duy trì cân bằng nội môi.

Các tế bào não có quá trình trao đổi chất hiếu khí nghiêm ngặt và trong điều kiện thiếu oxy, có thể nhanh chóng bị tổn hại do giảm cung cấp oxy và năng lượng, dẫn đến chậm lại hoặc tắt hoàn toàn các cơ chế vận chuyển tích cực.

Tính toàn vẹn của cấu trúc tế bào bị đe dọa do mất kali qua màng sinh chất và dòng natri và canxi vào trong tế bào.

Ty thể và mạng lưới nội chất (ER) là các bào quan nội bào hợp tác trong việc điều chỉnh nồng độ canxi tế bào chất, hấp thụ nó khi dư thừa.

Trong điều kiện thiếu oxy, khi tính toàn vẹn của tế bào bắt đầu bị tổn hại, sự hấp thu canxi của các bào quan này là nguyên nhân trực tiếp gây ra sự tách rời quá trình phosphoryl hóa oxy hóa, một hiện tượng làm giảm đáng kể quá trình sản xuất năng lượng và làm suy giảm quá trình chuyển hóa của tế bào.

Nước theo natri và canxi vào tế bào, dẫn đến phù nề.

Sản phẩm cuối cùng của con đường đường phân là pyruvate trong điều kiện hiếu khí và lactate (axit lactic) trong điều kiện hiếu khí.

Sự tích tụ lactate làm giảm độ pH và có thể làm giảm chức năng của hệ thống enzyme, dẫn đến chết tế bào nếu quá trình oxy hóa và tưới máu không được phục hồi.

Giải phẫu bệnh và sinh lý bệnh: tổn thương phổi do đuối nước

Hít phải chất lỏng (chết đuối ướt) xảy ra ở khoảng 85-90% nạn nhân đuối nước.

Tổn thương phổi xảy ra thường xuyên hơn ở nhóm này so với những bệnh nhân không hút.

Mức độ của những tổn thương này phụ thuộc vào thể tích và loại chất lỏng được hút vào, cũng như bất kỳ chất nào có trong đó.

Sự khác biệt giữa chết đuối trong nước mặn hay nước ngọt là rất quan trọng:

nước ngọt nhược trương so với máu và nếu hút vào sẽ nhanh chóng được hấp thu vào tuần hoàn. Nó cũng phá hủy chất hoạt động bề mặt, do đó làm tăng sức căng bề mặt ở mức phế nang, dẫn đến sự sụp đổ của chúng;
nước biển ưu trương đối với máu (dung dịch muối khoảng 3%) và nếu hút vào sẽ hút dịch từ máu vào phế nang. Điều này dẫn đến sự loại bỏ cơ học của chất hoạt động bề mặt, tăng sức căng bề mặt và xẹp phế nang.

Xẹp phổi dẫn đến sự thay đổi tỷ lệ thông khí-tưới máu (V/Q), shunt trong phổi (Qs/Qt), giảm dung tích chức năng còn lại và giảm độ giãn nở của phổi.

Những thay đổi này thường dẫn đến tình trạng thiếu oxy thoáng qua.

Trộn lẫn với chất lỏng, bùn, cát, vi khuẩn và chất dạ dày có thể được hút vào, là nguyên nhân gây ra các quá trình viêm trong đường thở, chẳng hạn như viêm phế nang, viêm phế quản và viêm phổi.

Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển là một biến chứng thường gặp của các trường hợp đuối nước không thành công, và rất có thể là kết quả của tổn thương vi mạch liên quan đến việc hít phải các vật lạ và/hoặc phản ứng viêm do chúng gây ra.

Các bạch cầu hạt được kích hoạt giải phóng các enzym lysosomal và các gốc oxy tự do, đồng thời có thể làm hỏng màng phế nang-mao mạch, khiến chất lỏng giàu protein chảy vào khoảng kẽ, từ đó rất khó loại bỏ chất này.

Sự kết dính của vật liệu protein với thành phế nang có thể dẫn đến sự hình thành màng hyaline, tương ứng với sự xuất hiện màu trắng trên X-quang ngực, đặc trưng của ARDS.

ARDS, một khi được nhận ra, sẽ giải quyết rất chậm.

Bệnh học và sinh lý bệnh: ảnh hưởng huyết động và điện giải

Giải phẫu bệnh và sinh lý bệnh: tổn thương chức năng thận ở nạn nhân đuối nước suy

Hầu hết các nạn nhân suýt chết đuối không bị suy giảm chức năng thận, tuy nhiên, nó vẫn xảy ra trong một số trường hợp và không nên coi thường.

Hoại tử ống thận cấp tính có thể do myoglobin niệu, giảm lưu lượng máu đến thận thứ phát do thiếu oxy, hạ huyết áp, sản xuất axit lactic, chấn thương.

Duy trì cung lượng tim đầy đủ thường là đủ để ngăn chặn sự khởi phát của suy thận.