细菌性心内膜炎的皮肤表现：Osler 结节和 Janeway 病变

Osler 结节和 Janeway 病变是细菌性心内膜炎的两种罕见但众所周知的皮肤表现。它们在系统性红斑狼疮 (SLE)、淋球菌血症（淋病）、溶血性贫血和伤寒中也很少被描述

它们很重要，因为它们可能有助于早期诊断严重的医学疾病。

细菌性心内膜炎是由各种细菌引起的心脏内膜感染。

它最常影响心脏瓣膜。

细菌通过血液进入心脏；身体其他部位的感染可能很明显，也可能不明显。

虽然一些细菌可引起正常心脏瓣膜感染，但细菌性心内膜炎更常影响因既往风湿热、瓣膜手术/置换或先天性异常而出现瓣膜异常的患者。

负责的细菌包括各种葡萄球菌、链球菌、假单胞菌、巴尔通体和其他几种生物。

细菌性心内膜炎通常根据其进展速度分为“急性”和“亚急性”类型。

症状可能包括发烧、嗜睡、呼吸急促、胸痛或心悸。

这些症状需要医生及时评估和调查。

近端甲板的裂片状出血也是细菌性心内膜炎的征兆。

Osler 结节是红紫色、略微隆起、柔软的肿块，通常中心呈苍白色。

疼痛通常先于可见病变的发展长达 24 小时。

它们通常出现在手指和/或脚趾上。

它们可以发生在心内膜炎（通常是亚急性）过程中的任何时间，持续数小时至数天。

这些病变首先被法国医生描述为“Nodosites Cutanees Ephemeres”，意思是“持续时间短的皮肤结节”，汉密尔顿的 Mullen 博士描述了这些病变。

Parkes Weber 后来建议将它们称为 Osler 节点，以承认威廉·奥斯勒爵士（1849-1919 年）“首先提请注意它们的全部诊断重要性”这一事实。

他对这些病变的首次描述是在 1893 年。

出生于加拿大的医生威廉·奥斯勒爵士 (Sir William Osler) 撰写了 1344 篇关于广泛医学主题的出版物。

自从 Osler 首次提出微栓塞作为原因（这是血液周围微小颗粒的散射）以来，结节的根本原因一直存在争议。

早期报告支持过敏或免疫学原因，但最近的报告从结节内分离出细菌。

皮肤活检（组织学）可能显示中性粒细胞性血管炎（血管炎症）影响手指末端的球状器官，或没有血管炎证据的微脓肿形成。

据推测，早期活组织检查显示微脓肿内有细菌，随着时间的推移，淋巴结变得无菌，并发展为由免疫系统介导的过敏性血管炎或小血管炎。

仔细寻找心内膜炎。

这包括多次血培养、其他血液检查、尿液检查、心电图、胸部 X 光检查和超声心动图（心脏超声扫描）。

诊断可能难以捉摸。

皮肤活检可能有助于确认 Osler 淋巴结的诊断。

Osler 淋巴结的治疗针对细菌性心内膜炎，涉及静脉注射抗生素，有时还需要进行瓣膜手术。

皮肤损伤往往会自发愈合而不会留下疤痕。

与 Osler 节点相反，Janeway 病变无压痛，通常是出血性的（渗入皮肤），并且主要发生在手掌和足底的大鱼际和小鱼际隆起处（分别位于拇指和小指的根部）。

它们往往会持续数天至数周才能完全愈合。 Janeway 病变更常见于急性心内膜炎，此时可从中培养出金黄色葡萄球菌等细菌。

组织学通常与脓毒性微栓塞一致（即血管内可能发现细菌）。

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感染性心内膜炎 – 医景参考
心脏病——心内膜炎 Better Health Channel，维多利亚州政府（澳大利亚）