بیماری Basedow: علل، علائم، تشخیص و درمان

By کریستیانو آنتونینو On ژوئن 2، 2023

بیماری یا بیماری Basedow یک بیماری خودایمنی است که غده تیروئید را تحت تاثیر قرار می دهد و بیشتر در بین زنان شایع است و نسبت مرد به زن 1:5-10 است.

این بیماری در هر سنی ممکن است رخ دهد، اما در سنین بالای شصت سال و در دهه سوم/چهارم زندگی شیوع بیشتری دارد.

سیستم ایمنی فردی که از این آسیب شناسی رنج می برد، تیروئید را برای بدن خارجی می شناسد و به آن حمله می کند و آنتی بادی هایی را علیه گیرنده TSH (آنتی بادی های گیرنده TSH، TRAb) واقع در سلول های تیروئید تولید می کند.

این گیرنده ها توسط آنتی بادی ها تحریک می شوند و منجر به تولید بیش از حد هورمون های تیروئید T3 و T4 می شوند.

علائم بیماری Basedow

به خصوص زمانی که بیماری در بیمار ظاهر می شود، شناسایی آن می تواند دشوار باشد زیرا علائم بیماری Basedow را می توان کمی برجسته یا با علائم سایر آسیب شناسی ها اشتباه گرفت. اولین چیزی که ظاهر می شود در واقع اختلالاتی با ماهیت روانی است.

بنابراین بیمار می تواند از حالت های اضطراب، مشکل در به خواب رفتن، هیجانی بیش از حد، تحریک پذیری، احساس بی قراری عمومی، نگرانی آسان به دلایل نامربوط یا غیرمجاز، افسردگی، لرزش و خستگی روانی آسان رنج ببرد.

با این حال، می دانیم که پرکاری تیروئید باعث افزایش متابولیسم پایه می شود که پیامدهای آن عبارتند از:

تسریع ضربان قلب (تاکی کاردی و آریتمی تا فیبریلاسیون دهلیزی)؛
عدم تحمل گرما همراه با تعریق زیاد؛
لرزش دست با نوسانات سریع؛
افزایش احساس گرسنگی با افزایش اجابت مزاج و تمایل به کاهش وزن؛
مشکل در تمرکز ؛
بیخوابی؛
بزرگ شدن غده تیروئید (گواتر) همراه با تورم در قسمت جلویی گردن.

بین 25 تا 80 درصد از افراد مبتلا به بیماری Basedow دچار افتالموپاتی Basedowian می شوند که با اگزوفتالموس همراه با التهاب چشم مشخص می شود، وضعیتی که در آن چشم ها بیرون زده، برآمده و ثابت می شوند.

اگر حداقل در ابتدا علائم چشم به افزایش اشک ریزش، همراه با فتوفوبیا، تحریک قرنیه و/یا ملتحمه و احساس شن و ماسه در چشم ها محدود شود، متأسفانه اغلب اتفاق می افتد که بیماری چشم جدی تر می شود که منجر به نیاز به جراحی می شود. رفتار .

تا به امروز هنوز دلیل و علت واقعی درگیری چشم در این بیماری برای پزشکان و محققین کاملاً مشخص نشده است.

علل

بیماری Basedow-Graves نوعی تیروئیدیت خودایمنی است و تحت تأثیر یک جزء مهم ژنتیکی و ارثی است.

به همین دلیل، بررسی میزان آشنایی فرد و احتمال ابتلای او و یا خانواده‌اش به سایر آسیب‌های خودایمنی تیروئید و سایر اندام‌ها یا آسیب‌شناسی سیستمیک (دیابت نوع I، بیماری سلیاک، آرتریت روماتوئید) اهمیت دارد. ، لوپوس، ویتیلیگو).

در واقع، بیماران می‌توانند آنتی‌بادی‌های غیرطبیعی علیه گیرنده TSH (که سنتز هورمون‌های تیروئید را تحریک می‌کند) پیدا کنند.

اتصال این آنتی بادی ها به گیرنده TSH اثرات تحریکی هورمون بر فعالیت غدد را تقلید می کند.

نتیجه تیروتوکسیکوز ناشی از بیش فعال سازی عملکردی تیروئید، با افزایش گردش خون هر دو هورمون تیروئید (FT4 و FT3) و سرکوب TSH است.

گاه موارد متعددی در خانواده تیروئیدیت خودایمنی یا بیماری های خودایمنی وجود دارد که در آنها یک ژن مسئول یا گروهی از ژن ها برای برخی از انواع آن شناسایی شده است.

علل دیگری که فرض می‌شود می‌توانند این شکل از پرکاری تیروئید را تحریک کنند، عفونت‌های ویروسی قبلی هستند که در آن سیستم ایمنی آنتی‌ژن‌های ویروسی را با آنتی‌ژن‌های اتولوگ تیروئید اشتباه می‌گیرد.

بیماری Basedow-Graves معمولاً اگر سوژه در یک دوره استرس شدید ذهنی یا ارگانیسمی باشد مورد علاقه است، دقیقاً به این دلیل که سیستم ایمنی در صورت رنج می‌تواند منجر به اختلال در عملکرد افراد مستعد شود.

تشخیص

بسته به سن، تشخیص زودهنگام ممکن است اهمیت ویژه ای داشته باشد.

به عنوان مثال، در افراد مسن، به دلیل پرکاری تیروئید ناشناخته و نادیده گرفته شده در طول زمان، می تواند منجر به فیبریلاسیون دهلیزی شود.

برای تشخیص بیماری Basedow، علاوه بر معاینه بالینی بیمار توسط پزشک متخصص، تعیین دوز هورمون های تیروئید، TSH و آنتی بادی های ضد تیروئید همراه با تصاویر سونوگرافی تیروئید با سونوگرافی داپلر رنگی ضروری است.

از طریق داپلر، می توان حداکثر سرعت سیستولیک شریان تیروئید تحتانی را ارزیابی کرد و تأیید تشخیصی عملکرد بیش از حد غدد را ارائه داد.

پس از مشکوک شدن به پرکاری تیروئید پس از مراجعه به کلینیک، دوز خون TSH، FT3 و FT4 با حداکثر دقت از پرکاری تیروئید و در نتیجه میزان شدت آن عکسبرداری می شود.

سونوگرافی تیروئید غده ای با ساختار اکوی ناهمگن آشکار و کاهش اکوژنیسیته منتشر پارانشیم، شبه ندول ها، هیپرواسکولاریزاسیون مشخصه درون غده ای را نشان می دهد.

خطرات بیماری Basedow

میزان بهبودی پرکاری تیروئید حدود 30 تا 50 درصد است.

عواملی که احتمال چنین بهبودی را کمتر می کنند عبارتند از:

نر
کهنسال
عادت سیگار کشیدن
شدت در شروع پرکاری تیروئید به خصوص اگر T3-toxicosis وجود داشته باشد
مقادیر بسیار بالا و پایدار علیرغم درمان TRAb
تیروئید بزرگ شده
وقوع اوربیتوپاتی

بنابراین درک این نکته مهم است که پرکاری تیروئید باید با درمان برطرف شود، زیرا در دراز مدت منجر به آسیب به اندام های مختلف، اول از همه قلب (تا نارسایی قلبی و فیبریلاسیون دهلیزی) و استخوان ها (پوکی استخوان با افزایش خطر شکستگی می شود. ).

مداخلات و درمان های بیماری Basedow

هدف از یک درمان خوب برای بیماری Basedow کاهش میزان هورمون های تیروئید در گردش است و به همین دلیل ما به داروهای تیروستاتیک، تیونامیدها متوسل می شویم.

این داروها عبارتند از متیمازول، که به طور گسترده مورد استفاده قرار می گیرد، زیرا ثابت شده است که موثرتر و به خوبی قابل تحمل است.

آنها یک مکانیسم دوگانه دارند:

مهار پراکسیدازهای تیروئید (تلفیق ید و در نتیجه سنتز هورمون های تیروئید)
آنها یک اثر تعدیل کننده ایمنی دارند (پدیده های واکنش بیش از حد سیستم ایمنی را بر روی تیروئید کاهش می دهند)

با این حال، درمان دارویی باید با کاهش تدریجی دوز ادامه یابد و باید با بازگشت هورمون های تیروئید به محدوده طبیعی ادامه یابد، بنابراین تا زمانی که سندرم پرکاری تیروئید برطرف شود (بنابراین می تواند به طور مشخص از 6 تا 24 ماه طول بکشد).

پست‌های مرتبط

هزینه های بهداشتی در ایتالیا: بار فزاینده ای بر خانوارها

آوریل 11، 2024

هشدار پرندگان: بین تکامل ویروس و خطرات انسانی

آوریل 4، 2024

یک روز در زرد در برابر اندومتریوز

مار 28، 2024

امید و نوآوری در مبارزه با سرطان پانکراس

مار 27، 2024

اگر مصرف داروها نتایج دلخواه را به همراه نداشته باشد یا به دلیل عوارض جانبی زیاد باید قطع شود، پزشک ممکن است تصمیم بگیرد قسمت بزرگی از غده تیروئید را با جراحی بردارد (تیروئیدکتومی کامل) یا آن را با ید رادیواکتیو درمان کند (درمان با ید رادیومتابولیک). .

جراحی تیروئیدکتومی کامل ریشه مشکل را برطرف می کند و به طور موثر تیروئید (کم کاری تیروئید) را از بین می برد که با این حال باید با تیروکسین درمانی جایگزین شود.

تیروئیدکتومی در موارد زیر نشان داده می شود:

گواترهای بزرگ که برای درمان با ید رادیویی مناسب نیستند
وجود گره های تیروئید با تشخیص یا فقط مشکوک به بدخیمی
نیاز به رفع پرکاری تیروئید در زمان کوتاه
اوربیتوپاتی بازدوین شدید و فعال

از سوی دیگر، در درمان با ید رادیواکتیو، بیمار کپسولی حاوی ید رادیواکتیو را می خورد که به طور انتخابی توسط تیروئید گرفته می شود و سلول هایی را که بیش از حد کار می کنند از بین می برد.

این یک درمان کم‌هزینه است و به طور فزاینده‌ای توسط بیمارانی که پرکاری تیروئید مداوم دارند که با درمان دارویی برطرف نمی‌شود و موارد منع جراحی دارند، اتخاذ می‌شود.

عوارض ناشی از درمان

جراحی تیروئیدکتومی کامل نیاز به محلول درمانی لوگول 5% در 7 تا 10 روز قبل از آن دارد تا عروق تیروئید را کاهش داده و حذف آن را تسهیل کند.

در غیاب این آماده سازی، در واقع، خطر خونریزی بعد از عمل افزایش می یابد.

دو عارضه اصلی جراحی عبارتند از:

هیپوکلسمی گذرا یا دائمی
دیسفونی ناشی از ضایعات عصبی عود کننده

این عوارض در صورتی که عمل توسط جراحانی با آموزش کافی تیروئید انجام شود و در مراکز تخصصی که حداقل 100 عمل تیروئیدکتومی در سال انجام می دهند، به میزان قابل توجهی کاهش می یابد.

از سوی دیگر، درمان با ید رادیویی در مورد اوربیتوپاتی بازدوویی متوسط تا شدید کنار گذاشته می‌شود، زیرا می‌تواند منجر به بدتر شدن آن شود.