Anatomie și fiziopatologie patologică: leziuni neurologice și pulmonare din înec

By Cristiano Antonino On 17 Mai, 2023

Înecarea sau „sindromul de înec” în medicină se referă la o formă de asfixie acută dintr-o cauză mecanică externă cauzată de ocuparea spațiului alveolar pulmonar de către apă sau alt lichid introdus prin căile aeriene superioare, care sunt complet scufundate în astfel de lichid.

Dacă asfixia este prelungită timp îndelungat, de obicei câteva minute, apare „moartea prin înec”, adică moartea prin sufocare prin imersie, legată în general de hipoxia acută și insuficiența acută a ventriculului drept al inimii.

În unele cazuri non-fatale, înecarea poate fi tratată cu succes prin manevre specifice de resuscitare

Conceptele de hipoxie, ischemie și necroză sunt importante și trebuie clarificate în detaliu.

Hipoxia este definită ca o aprovizionare inadecvată cu oxigen la un anumit district al corpului.

Ischemia apare atunci când fluxul sanguin către un organ sau un aparat este redus, sau când nivelul de oxigen din sânge este semnificativ mai scăzut decât în mod normal: în aceste cazuri, dacă fluxul sanguin nu este restabilit rapid, țesutul poate intra în necroză, adică să moară.

În cazul eșecului de a se îneca, creierul poate deveni hipoxic înainte să apară stopul cardiac.

Fluxul sanguin poate continua o perioadă de timp, în condiții anaerobe, chiar și după consumul complet de oxigen disponibil.

În majoritatea cazurilor, pierderea conștienței apare după 2 minute de anoxie, iar leziunile cerebrale pot apărea după 4-6 minute; afectarea nervilor în unele cazuri este ireversibilă.

Nu există o limită de timp reală pentru recuperare, deoarece aceasta depinde de numeroși factori: au fost descrise cazuri de recuperare completă după perioade de scufundare de până la 40 de minute.

Aceste cazuri excepționale sunt mai frecvente atunci când accidentul are loc în apă rece și pot fi explicate prin integritatea reflexului de scufundare (apnee, bradicardie și vasoconstricție periferică când fața este scufundată în apă rece).

Probabil că declanșarea rapidă a hipotermiei, prin reducerea solicitărilor metabolice, în special a celor encefalice, exercită efecte cerebro-protectoare și contribuie astfel la o mai mare posibilitate de recuperare funcțională chiar și după multe minute.

În condiții aerobe, producția de energie sub formă de adenozin trifosfat (ATP) are loc prin căi metabolice precum glicoliza, ciclul acidului tricarboxilic (TCA) și fosforilarea oxidativă.

Există patru etape metabolice importante:

Faza I: digestia și absorbția grăsimilor, carbohidraților și proteinelor.

Faza II: Reducerea acizilor grași, glucozei și aminoacizilor la acetil-coenzima A (acetil=coA), care poate fi folosită, după caz, fie pentru a sintetiza din nou grăsimi, carbohidrați sau aminoacizi, fie direct, fie indirect, fie pentru a obține energie suplimentară prin fazele III și IV.

Faza III: Ciclul acidului tricarboxilic, în care se produce cea mai mare parte din dioxidul de carbon (CO2) al organismului și în care majoritatea purtătorilor de energie moleculară (nicotinamidă-adenin dinucleotida [NAD], flavin-adenin dinucleatida [FAD]) își preia energia. conținut (sub formă de atomi de hidrogen). Acești purtători transportă energia către lanțul respirator.

Faza IV: fosforilarea oxidativă (producția de adenozin trifosfat [ATP] în prezența oxigenului) are loc la nivelul membranei mitocondriale interioare, oxigenul fiind acceptorul final al electronilor acum epuizați de conținut de energie și atomi de hidrogen.

Glicoliza are loc în citoplasmă, în timp ce ciclul TCA și fosforilarea oxidativă au loc în mitocondrii.

În anaerobioză, ciclul TCA și fosforilarea oxidativă se opresc, iar principala sursă de energie rămâne glicoliza.

Glicoliza, în condiții anaerobe, este rapidă, dar necesită menținerea fluxului sanguin, care este necesar pentru asigurarea aportului de glucoză.

Metabolismul anaerob al unei molecule de glucoză are ca rezultat producerea netă a 2 molecule de ATP, comparativ cu cele 36 produse în aerobioză.

ATP furnizează energia pentru multe mecanisme active de transport (pompe de sodiu-potasiu, pompe de calciu etc.) prezente pe membranele celulare și necesare pentru menținerea homeostaziei.

Celulele cerebrale au un metabolism strict aerob și, în condiții hipoxice, pot fi rapid compromise de o reducere a aportului de oxigen și energie, ceea ce duce la încetinirea sau oprirea completă a mecanismelor de transport activ.

Integritatea structurilor celulare este pusă în pericol de pierderea de potasiu prin membrana plasmatică și de afluxul de sodiu și calciu în celule.

Mitocondriile și reticulul endoplasmatic (RE) sunt organite intracelulare care cooperează la reglarea nivelului de calciu citoplasmatic, absorbindu-l atunci când este în exces.

În condiții hipoxice, când integritatea celulară începe să fie compromisă, absorbția de calciu de către aceste organite este cauza imediată a decuplării fosforilării oxidative, fenomen care reduce foarte mult producția de energie și deteriorează în continuare metabolismul celular.

Apa urmărește sodiul și calciul în celule, ducând la edem.

Produsul final al căii glicolitice este piruvatul în condiții aerobe și lactat (acid lactic) în condiții aerobe.

Acumularea de lactat reduce pH-ul și poate afecta funcționalitatea sistemelor enzimatice, ducând la moartea celulelor dacă oxigenarea și perfuzia nu sunt restabilite.

Anatomie și fiziopatologie patologică: leziuni pulmonare prin înec

Aspirația lichidelor (înecul umezit) apare la aproximativ 85-90% dintre victimele înecului.

Leziunile pulmonare apar mai frecvent în acest grup decât la pacienții care nu au aspirat.

Amploarea acestor leziuni depinde de volumul și tipul de lichid aspirat, precum și de orice substanțe conținute în acesta.

Diferența dintre înecul în apă sărată sau dulce este importantă:

apa dulce este hipotonică în comparație cu sângele și, dacă este aspirată, este absorbită rapid în circulație. De asemenea, distruge surfactantul, crescând astfel tensiunea superficială la nivelul alveolelor, ducând la prăbușirea acestora;
apa de mare este hipertonică în raport cu sângele (soluție salină în jur de 3%) și, dacă este aspirată, atrage lichidul din sânge în alveole. Aceasta are ca rezultat, succesiv, îndepărtarea mecanică a surfactantului, creșterea tensiunii superficiale și colapsul alveolar.

Atelectazia are ca rezultat o dezacomodare a raportului ventilație-perfuzie (V/Q), un șunt intrapulmonar (Qs/Qt), o reducere a capacității funcționale reziduale și o reducere a complianței pulmonare.

Aceste modificări duc adesea la hipoxemie tranzitorie.

În amestec cu lichid, noroi, nisip, bacterii și material gastric pot fi aspirate, care sunt responsabile de procesele inflamatorii ale căilor respiratorii, cum ar fi alveolita, bronșita și pneumonia.

SDRA este o complicație frecventă a cazurilor de înec eșuate și, cel mai probabil, rezultă din leziuni microvasculare asociate cu aspirația de materiale străine și/sau răspunsul inflamator declanșat de acestea.

Granulocitele activate eliberează enzime lizozomale și radicali liberi de oxigen și pot deteriora membrana alveolo-capilară, determinând curgerea lichidului bogat în proteine în spațiile interstițiale, de unde este foarte dificil să fie îndepărtat.

Aderența materialului proteic la pereții alveolari poate duce la formarea de membrane hialine, cărora le corespunde aspectul albicios pe radiografie toracică, caracteristic SDRA.

ARDS, odată realizat, se rezolvă foarte lent.

Patologia și fiziopatologie: efecte hemodinamice și electrolitice

postări asemănatoare

Cheltuielile cu sănătatea în Italia: o povară în creștere pentru gospodărie

Aprilie 11, 2024

Alertă aviară: între evoluția virusului și riscurile umane

Aprilie 4, 2024

O zi în galben împotriva endometriozei

Mar 28, 2024

Speranță și inovație în lupta împotriva cancerului pancreatic

Mar 27, 2024

Studiile pe animale nu au arătat nicio diferență între animalele hipoxice și animalele cărora li sa administrat soluție salină hipotonică, izotonică sau hipertonică.

Rezistența vasculară pulmonară, presiunea venoasă centrală și presiunea capilară pulmonară au crescut la toate animalele, în timp ce debitul cardiac și complianța pulmonară dinamică efectivă au scăzut.

O constatare la fel de importantă a fost absența diferențelor hemodinamice sau cardiovasculare semnificative între subiecții de control hipoxic și cei care aspirau diferitele soluții.

Modificările funcționale, hemodinamice și cardiovasculare apar mai ușor în timpul hipoxiei decât în timpul aspirației de lichid.

Studiul victimelor înecului, fie în apă dulce sau sărată, nu a documentat modificări grave ale concentrațiilor de hemoglobină sau electroliți.

În consecință, valorile hemoglobinei și hematocritului nu fac posibilă determinarea dacă a fost aspirată apă dulce sau sărată.

Anatomie și fiziopatologie patologică: afectarea funcției renale la victimele insuficienței înecului

Majoritatea victimelor unei aproape înec nu suferă de insuficiență renală, totuși, aceasta apare în unele cazuri și nu trebuie subestimată.

Necroza tubulară acută se poate datora mioglobinuriei, fluxului sanguin renal redus secundar evenimentului hipoxic, hipotensiune arterială, producție de acid lactic, traumatisme.

Menținerea unui debit cardiac adecvat este de obicei suficientă pentru a preveni apariția insuficienței renale.