Complicanze d'organo dell'ipertensione

Lesioni vascolari legate all'ipertensione: la maggior parte delle lesioni vascolari dei pacienti ipertesi este direct dipendente dalla gravità dell'ipertensione

Tali lesioni pot indurre lo sviluppo di danni tissutali, sia emorragici che ischemici.

Le alterazioni vascolari dell'iperteso sono: ispessimento arteriolare, arteriosclerosis, necrosi arteriolare, aneurismi arteriosi and microvascolari, iperplasia fibromuscolare della media.

L'ispessimento arteriolare è alla base dell'aumento delle resistenze vascolari periferiche, caratteristico dell'ipertensione.

Attraverso questa modificare structurale vascolare lo stress exercitat sulla singola miocellula diminuisce, rimane capacitate de ulterior vasocostrizione, che protegge il tessuto dal risc di iperperfusione mutando verso niveluri mai alti il ​​limite superior della autoregulazione, ma espone al risc di ipoperfusione per brusche cadute pressorie al di sub limita inferioară a autoreglării.

L'arteriosclerosi este favorita dall'ipertensione attraverso meccanismi diversi, tanto più se coesistono altri fattori di risk, în timp ce la necrosi arteriolare è tipica della fase maligna.

Gli aneurismi dell'aorta espongono al risc di dissezione mortale, în timp ce i piccoli aneurismi delle arterie cerebrali sunt sede di rottura și cauza di emorragie cerebrali. La documentazione dell'esistenza di vasculopatiaarteriosclerotica este utilă ai fini della stratificazione del rischio, oltre che a fini terapeutici și și avvale delle comuni metodiche ultrasonografiche și radiologiche.

Ipertensione e ipertrofia ventricolare sinistra

Nell'ipertensione essenziale il cuore può inizialmente apparire normale all'esame obiettivo, ed alle indagini instrumentali (l'ECG, l'ecocardiogramma e la radiografia del torace).

Con il passare del tempo, il cronico sovraccarico emodinamico determinato dall'ipertensione arteriosa favorisce un aumento del volume e del numero dei miocardiociti, through the aumento dello stress parietale del ventricolo sinistro.

Oltre al sovraccarico emodinamico, anche l'activazione del sistem nervoso simpatico, del sistema renina – angiotensina circolante e tissutale, fattori di crescita e genetici contribuiscono alla patogenesi dell'ipertrofia.

L'aumento della massa miocardică normaliza lo stress sulla singola cellula.

Un'ipertrofia del ventricolo sinistro è di frequente riscontro autoptico nel pacient iperteso.

L'ecocardiogramma este cel mai precis pentru documentare in vivo l'esistenza di ipertrofia ventricolare sinistra.

Esa è arbitrariamente definita come un aumento della massa del ventricolo sinistro superior a 131 g/m2 nel maschio e 100 nella femmina.

La massa del ventricolo sinistro si corela ai niveluri tensivi, sia “casuali” che “ambulatori”.

La presenza di ipertrofia ventriculară stângă și însoțită un prognosi mai grave, per il major risk di aritmie, infarct miocardico, ictus, morte improvisa ed arteriopatia obliterante agli arti inferiori.

L'ipertrofia del ventricolo sinistro este in parte corretta dalla terapia antiipertensiva, condotta per lunghi periodi.

Retinopatia ipertensiva

La retina è l'unica parte del corpo nella quale se poate observa direct le arteriole di resistenze.

L'esame del fundus oculi este perciò di fondamentale importanza nell'iperteso per documentare gli efectes of maladie sul letto vascolare.

La prima classificazione della retinopatia ipertensiva este quella di Keith, Wagener e Baker (1939).

Essa ha il merito storico di aver identificato alcune lesioni elementari, ma este în prezent superata dalla descrizione delle lesioni stesse, poichè alcune di esse sunt comuni sia all'ipertensione che all'arteriosclerosis e because often lesioni diverse coesiston e non sono espressione di diversi stadi della boala.

Le alterazioni che si riscontrano negli ipertesi sono: aumentata tortuosità arteriosa, aumento del riflesso assiale con arterie “a filo d'argento”, incroci o compressioni artero-venose, emorragie “a fiamma”, essudati soffici o cotonosi, essudati duri e lucidi, edem papilar.

L'aumento della tortuosità arteriosa e le arterie “a filo d'argento” sunt legati sia all'ipertensione che all'invecchiamento. L'aumento del riflesso assiale este espressione di ispessimento della parete vasale.

Gli incroci tra arterie e vene sono di comune riscontro nella retina normale, ma quando la parete arteriolare è ispessita, le vene sono compresse ed appaiono occluse.

Gli essudati soffici sono espressione di infarti retinici, in timp ce cei duri sunt constituiti da depositi lipidici.

L'edema della papilla este un gonfiore del disco ottico asociat cu edem cerebral.

Le alterazioni specifiche dell'ipertensione sono: alterazioni di calibro (vasospasmi alternati a vasodilatazione, vasospasmo diffuso con aumento del raport tra calibro delle vene e delle arterie), essudati cotonosi ed emorragie a fiamma, edema della papilla e rigonfiamento del disco ottico. La classificazione di Keith, Wagener și Baker identifică următoarele grad:

  • Grado I: modesti schimbări vascolari
  • Gradul II: alterazioni a filo d'argento, tortuosità și compressioni artero-venose
  • Grado III: emorragie retiniche e macchie cotonose e/o essudati duri e lucidi
  • Grado IV: emorragie retiniche, essudati e papilledema.

In un pacient iperteso le alterazioni retiniche di grado più avanzato compaiono solo in presenza di pressione diastolica superioara a 125 mmHg, che si mantenga da tempo sau che sia crescuta rapid.

La diagnostic di retinopatia ipertensiva avanzata, con emorragie ed essudati, edema della papilla, richiede la pronta instaurazione di terapia antiipertensiva.

Nefropatia ipertensiva: l'ipertensione è causa e consecinte di molte malattie renali

L'ipertensione arteriosa sistemica este probabil mai important factor de risc per il progressivo declino della funcţia renală, care se manifestă a cauza a continua pierderii de nefroni.

D'altro canto, la maggior parte dei pacienti normotesi care prezinta o boala renala dezvoltata o ipertensione care si aggrava cu il progresiv declino della functie renale.

La scleroză glomerulară progresivă este un eveniment final comun a diverse patologii renale fără să se poată distinge aspecte anatomopatologici macroscopici și microscopici caratteristici.

Ne consegue che una volta che il rene è in fase di insufficienza terminale, la cauza primitiva è irriconoscibile sia dal punto di vista anatomopatologico che clinico.

Per tale motivo in fase terminale è spesso difficile se non-impossibile distinguere la nefropatia ipertensiva dall'ipertensione conseguente ad o maladie renale.

L'incidenza della nefropatia ipertensiva, definita come l'insufficienza renale terminale nella quale l'ipertensione di lunga data è l'unico agente eziologico, è sconosciuta.

La maggior parte dei pacienti ipertesi oggigiorno non prezenta totuși gravi complicate renali.

Cionostante si ritiene în prezent che l'ipertensione sia, dopo il diabete, la seconda causa di insufficienza renale terminale e che renda ragione di quasi 50 nuovi casi di insufficienza renale terminale all'anno per milione di abitanti.

Il numero degli ipertesi che arrivano alla dialisi o al trapianto è in continua ascesa, in special a seguito della riduzione della mortalità cardiaca e cerebrovascolare.

Dal punto di vista anatomopatologico, la nefrosclerosi ipertensiva și caracteriza per reni raggrinziti, a superficie irregolare e grossolanamente granulare.

Le arteriole prezintă ispessimento e fibrosi, sdoppiamento della lamina elastica interna e jalinizzazione.

Il danno glomerulare è focale e si manifesta con collabimento dei glomeruli e sclerosi; il tubulo è atrofico.

La nefropatia ipertensiva este cauzată verosimilmente da meccanismi multipli comprendenti l'ischemia con ipoperfusione glomerulare (particolarmente nei pacienti con ipertensione nefrovascolare), l'ipertensione glomerulare (conseguente a inappropriata vasocostrizione della arteriola afferente), ipercolesterolemia, disfunctionare aumento del colesterolemia, disfunctional thrombosis di macromolecole nel mesangio e nella capsula di Bowman, che stimola la sintezi di componenti della matrice ed il danno tubulare.

Dal punto di vista clinico, la diagnostic di nefropatia ipertensiva este per lo più presuntiva

L'esame delle urine consenti di escludere alte cauze de nefropatie: la presenza di una modesta proteinuria (1.5-2 g/die) senza cilindruria è però frequente.

Alcuni ipertesi prezintă o escreție urinară di albumina superioară normală (15 mg/min), nu se evidențiază cu același standard prin stick.

La presenza di microalbuminuria (interval 30-300 mg/min) si accompagna ad aumento del risc cardiovascolare ed este probabil espressione di un danno endoteliale pluridistrettuale.

La diagnostica radiologia non è di aiuto nella definizione della nefropatia ipertensiva ma consimțesc să excludă alte cauze de maladie renală.

Același bioptic este adesea de scară utilitate. La diagnostic di nefropatia ipertensiva este perciò spesso presuntiva e solo un adeguato follow up dei pacienti ipertesi consentirà di documentare la sua reale incidenza nella population and gli effects a long terme della terapia antiipertensiva.

Le complicanze cerebrali legati all'ipertensione

Il risc di morte e danni neurologici permanenti da malattie cerebrovascolari aumenta progresivamente cu l'età e nell'anziano gli accidenti cerebrovascolari sunt il 20% delle cause di morte.

Nei sopravvissuti all'ictus, i danni neurologici permanente reprezentanţi un cost individuale şi sociale dificilmente calcolabile.

L'ipertensione è il principal factor de risc per le cerebropatie vascolari ma la terapia dell'ipertensione, così come è stata condotta finora, ha ridotto solo del 40% il numero degli accidenti cerebrovascolari nella popolazione.

Ciò suggerisce che il controllo dell'ipertensione sia ancora inadeguato, che i farmacii antiipertensivi utilizati finora nu au degli effetti indesiderati che ne attenuano i potentiali vantaggi e che nu si cunosc inca complet tutti i factorii de risc cardiovascolare.

Le malattie cerebrale asociate all'ipertensione arteriosa sono: infarto cerebrale aterotrombotico, tromboembolia cerebrale, hemoragie cerebrale, emorragia subaracnoidea, atac ischemico transitorio.

L'infarto este la più frequente lesione cerebrale degli ipertesi di razza bianca cu ipertensione di grado moderato e lieve.

Riscul global al ictusului cerebral este însă circa la jumătatea celui din infartul miocardic.

L'incidenza este de circa 2% pe an nei pacienti cu ipertensione de grad moderat si de 0.5% nei pacienti cu ipertensione.

Gli accidenti cerebrovascolari più frequenti sono gli infarti cerebrali.

Essi originano da aterotrombosi dei grossi vasi intracranici e si manifestano clinicamente cu ictus conclamati, infarti lacunari ed attacchi ischemici transitori.

Pur avendo un'origine multifattoriale, l'infarto cerebrale aterotrombotico è tre volte più frequente negli ipertesi rispetto ai normotesi, in both i sessi ed a tutte le età.

Il risc cresce sia con l'aumentare della presiune sistolica che della diastolica.

La tromboembolia origina da trombi del ventricolo sinistro o dell'atrio sinistro, se coesiste fibrillazione atriale.

Un'altra fonte di embolo este una placca ulcerata delle arterie carotidi extracraniche.

Il quadro clinico este cel di un ictus conclamato o di un attacco ischemico cerebrale transitorio.

L'emorragia cerebrale este una complicanza frequente dell'ipertensione grave, în special nella razza nera.

E' cauzata per lo più da rottura di microaneurism intracerebrali.

L'emorragia subaracnoidea este datora a rottura di aneurismi sacciformi del poligono del Willis, baza pe mai multe malformative.

Non vi sono documentazioni certe del rol dell'ipertensione nella patogenesi della rottura, ma la terapia dell'ipertensione nu previene le recidive.

La diagnostica delle complicanze cerebrovascolari dell'ipertensione este principalamente anamnestică și clinică ma și giova anche delle metodiche neuroradiologica ed ultrasonografica.

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