Patologická anatómia a patofyziológia: neurologické a pľúcne poškodenie utopením

By Cristiano Antonino On Môže 17, 2023

Utopenie alebo „syndróm utopenia“ v medicíne označuje formu akútnej asfyxie z vonkajšej mechanickej príčiny spôsobenej obsadením pľúcneho alveolárneho priestoru vodou alebo inou tekutinou zavedenou cez horné dýchacie cesty, ktoré sú úplne ponorené do takejto tekutiny.

Ak je asfyxia dlhotrvajúca, zvyčajne niekoľko minút, nastáva „smrť utopením“, tj smrť v dôsledku udusenia ponorením, zvyčajne spojená s akútnou hypoxiou a akútnym zlyhaním pravej srdcovej komory.

V niektorých nefatálnych prípadoch možno utopenie úspešne liečiť špecifickými resuscitačnými manévrami

Pojmy hypoxia, ischémia a nekróza sú dôležité a musia sa podrobne objasniť.

Hypoxia je definovaná ako nedostatočný prísun kyslíka do určitej časti tela.

Ischémia nastáva, keď je prietok krvi do orgánu alebo prístroja znížený, alebo keď je hladina kyslíka v krvi výrazne nižšia ako normálne: v týchto prípadoch, ak sa prietok krvi rýchlo neobnoví, môže tkanivo upadnúť do nekrózy, teda odumrieť.

V prípade neutopenia sa mozog môže stať hypoxickým skôr, ako dôjde k zástave srdca.

Prietok krvi môže v anaeróbnych podmienkach nejaký čas pokračovať aj po úplnom spotrebovaní dostupného kyslíka.

Vo väčšine prípadov nastáva strata vedomia po 2 minútach anoxie a poškodenie mozgu môže nastať po 4-6 minútach; poškodenie nervov je v niektorých prípadoch nezvratné.

Neexistuje žiadny skutočný časový limit na zotavenie, pretože to závisí od mnohých faktorov: boli opísané prípady úplného zotavenia po obdobiach ponorenia trvajúcich až 40 minút.

Tieto výnimočné prípady sú častejšie, keď k nehode dôjde v studenej vode a možno ich vysvetliť celistvosťou potápačského reflexu (apnoe, bradykardia a periférna vazokonstrikcia pri ponorení tváre do studenej vody).

Pravdepodobne rýchly nástup hypotermie znížením metabolických nárokov, najmä encefalických, pôsobí cerebroprotektívne a prispieva tak k väčšej možnosti funkčnej obnovy aj po mnohých minútach.

V aeróbnych podmienkach dochádza k produkcii energie vo forme adenozíntrifosfátu (ATP) prostredníctvom metabolických dráh, ako je glykolýza, cyklus trikarboxylových kyselín (TCA) a oxidačná fosforylácia.

Existujú štyri dôležité metabolické štádiá:

Fáza I: trávenie a vstrebávanie tukov, sacharidov a bielkovín.

Fáza II: Redukcia mastných kyselín, glukózy a aminokyselín na acetyl-koenzým A (acetyl=coA), ktorý možno podľa potreby použiť buď na opätovnú syntézu tukov, sacharidov alebo aminokyselín, či už priamo alebo nepriamo, alebo na získanie dodatočná energia cez fázy III a IV.

Fáza III: Cyklus trikarboxylových kyselín, v ktorom sa v organizme produkuje väčšina oxidu uhličitého (CO2) a v ktorom väčšina molekulárnych nosičov energie (nikotínamid-adenín dinukleotid [NAD], flavín-adenín dinukleotid [FAD]) prijíma energiu obsah (vo forme atómov vodíka). Tieto nosiče transportujú energiu do dýchacieho reťazca.

Fáza IV: oxidačná fosforylácia (produkcia adenozíntrifosfátu [ATP] v prítomnosti kyslíka) prebieha na vnútornej mitochondriálnej membráne, pričom kyslík je konečným akceptorom elektrónov, ktoré sú teraz ochudobnené o energetický obsah a atómy vodíka.

Glykolýza prebieha v cytoplazme, zatiaľ čo cyklus TCA a oxidačná fosforylácia prebiehajú v mitochondriách.

Pri anaerobióze sa cyklus TCA a oxidačná fosforylácia zastavia a hlavným zdrojom energie zostáva glykolýza.

Glykolýza za anaeróbnych podmienok je rýchla, ale vyžaduje udržiavanie prietoku krvi, ktorý je nevyhnutný na zabezpečenie prísunu glukózy.

Anaeróbny metabolizmus molekuly glukózy vedie k čistej produkcii 2 molekúl ATP v porovnaní s 36 produkovanými pri aerobióze.

ATP poskytuje energiu pre mnohé aktívne transportné mechanizmy (sodíkovo-draslíkové pumpy, kalciové pumpy atď.), ktoré sú prítomné na bunkových membránach a sú potrebné na udržanie homeostázy.

Mozgové bunky majú prísne aeróbny metabolizmus a v hypoxických podmienkach môžu byť rýchlo ohrozené znížením prísunu kyslíka a energie, čo má za následok spomalenie alebo úplné vypnutie aktívnych transportných mechanizmov.

Integrita bunkových štruktúr je ohrozená stratou draslíka cez plazmatickú membránu a prítokom sodíka a vápnika do buniek.

Mitochondrie a endoplazmatické retikulum (ER) sú intracelulárne organely, ktoré spolupracujú pri regulácii hladín cytoplazmatického vápnika a absorbujú ho, keď je prebytok.

V hypoxických podmienkach, keď sa bunková integrita začína narúšať, je absorpcia vápnika týmito organelami bezprostrednou príčinou odpojenia oxidačnej fosforylácie, javu, ktorý výrazne znižuje produkciu energie a ďalej zhoršuje bunkový metabolizmus.

Voda nasleduje sodík a vápnik do buniek, čo vedie k edému.

Konečným produktom glykolytickej dráhy je pyruvát za aeróbnych podmienok a laktát (kyselina mliečna) za aeróbnych podmienok.

Akumulácia laktátu znižuje pH a môže narušiť funkčnosť enzýmových systémov, čo vedie k bunkovej smrti, ak sa neobnoví okysličenie a perfúzia.

Patologická anatómia a patofyziológia: poškodenie pľúc utopením

Vdýchnutie tekutín (mokré utopenie) sa vyskytuje približne u 85 – 90 % obetí utopenia.

Poranenia pľúc sa v tejto skupine vyskytujú častejšie ako u pacientov, ktorí neaspirovali.

Rozsah týchto poranení závisí od objemu a typu nasatej tekutiny, ako aj od látok v nej obsiahnutých.

Rozdiel medzi utopením v slanej alebo sladkej vode je dôležitý:

sladká voda je v porovnaní s krvou hypotonická a ak sa nasaje, rýchlo sa vstrebáva do obehu. Ničí tiež povrchovo aktívnu látku, čím zvyšuje povrchové napätie na úrovni alveol, čo vedie k ich kolapsu;
morská voda je hypertonická vzhľadom na krv (fyziologický roztok okolo 3 %) a ak sa nasaje, nasáva tekutinu z krvi do alveol. To má za následok postupne mechanické odstránenie povrchovo aktívnej látky, zvýšené povrchové napätie a alveolárny kolaps.

Atelektáza má za následok disakomodáciu pomeru ventilácie a perfúzie (V/Q), intrapulmonálny skrat (Qs/Qt), zníženie reziduálnej funkčnej kapacity a zníženie poddajnosti pľúc.

Tieto zmeny často vedú k prechodnej hypoxémii.

V zmesi s tekutinou, bahnom, pieskom môžu byť aspirované baktérie a žalúdočný materiál, ktoré sú zodpovedné za zápalové procesy v dýchacích cestách, ako je alveolitída, bronchitída a zápal pľúc.

ARDS je častou komplikáciou neúspešných prípadov utopenia a najpravdepodobnejšie je výsledkom mikrovaskulárneho poškodenia spojeného s aspiráciou cudzích materiálov a/alebo zápalovou odpoveďou, ktorú spúšťajú.

Aktivované granulocyty uvoľňujú lyzozomálne enzýmy a voľné kyslíkové radikály a môžu poškodiť alveo-kapilárnu membránu, čo spôsobí, že tekutina bohatá na bielkoviny prúdi do intersticiálnych priestorov, odkiaľ je veľmi ťažké ju odstrániť.

Adhézia proteínového materiálu na alveolárne steny môže viesť k tvorbe hyalínových membrán, čomu zodpovedá belavý vzhľad na RTG hrudníka, charakteristický pre ARDS.

Akonáhle sa ARDS uvedomí, vyrieši sa veľmi pomaly.

Patológia a patofyziológia: hemodynamické a elektrolytové účinky

Súvisiace príspevky

Výdavky na zdravotníctvo v Taliansku: rastúca záťaž pre domácnosti

Apríla 11, 2024

Aviary Alert: Medzi vývojom vírusov a ľudskými rizikami

Apríla 4, 2024

Deň v žltom proti endometrióze

Mar 28, 2024

Nádej a inovácia v boji proti rakovine pankreasu

Mar 27, 2024

Štúdie na zvieratách nepreukázali žiadny rozdiel medzi hypoxickými zvieratami a zvieratami, ktorým bol podávaný hypotonický, izotonický alebo hypertonický fyziologický roztok.

Pľúcna vaskulárna rezistencia, centrálny venózny tlak a tlak v zaklinení pľúcnych kapilár sa zvýšili u všetkých zvierat, zatiaľ čo srdcový výdaj a efektívna dynamická pľúcna poddajnosť sa znížili.

Rovnako dôležitým zistením bola absencia významných hemodynamických alebo kardiovaskulárnych rozdielov medzi hypoxickými kontrolnými subjektmi a tými, ktorí aspirovali rôzne roztoky.

Funkčné, hemodynamické a kardiovaskulárne zmeny sa pri hypoxii prejavujú ľahšie ako pri aspirácii tekutín.

Štúdia utopených obetí, či už v sladkej alebo slanej vode, nezdokumentovala vážne zmeny v koncentráciách hemoglobínu alebo elektrolytov.

V dôsledku toho hodnoty hemoglobínu a hematokritu neumožňujú určiť, či bola aspirovaná sladká alebo slaná voda.

Patologická anatómia a patofyziológia: poškodenie funkcie obličiek u obetí zlyhania utopenia

Väčšina obetí takmer utopenia nepociťuje poruchu funkcie obličiek, v niektorých prípadoch sa však vyskytuje a netreba ju podceňovať.

Akútna tubulárna nekróza môže byť spôsobená myoglobinúriou, zníženým prietokom krvi obličkami sekundárne po hypoxickej príhode, hypotenziou, tvorbou kyseliny mliečnej, traumou.

Udržiavanie primeraného srdcového výdaja zvyčajne postačuje na zabránenie nástupu zlyhania obličiek.