進行心血管客觀檢查：指南
心血管客觀測試是重症監護病房級別的重要步驟，因為許多需要在初級或二級基礎上進入 ICU 的疾病涉及心血管系統本身
可以理解心血管系統物理評估的知識如何在生理學中發揮重要作用，最重要的是在病理生理學中發揮重要作用。
在本章中，我們不想窮盡臨床心血管科學的廣闊領域，而是提供一種工具，用於系統地分析患者的臨床穩定性和動靜脈血管系統。
心血管客觀檢查：檢查
心臟客觀檢查時，檢查者站在患者右側，患者可仰臥、左側臥或坐位（右側臥床或抬高床頭板）； 通常在 ICU 中，患者處於仰臥位，活動範圍較窄。
一般評估在患者仰臥時進行，同時保留左側腹以便更好地評估淚點黃疸或二尖瓣雜音的存在； 在坐位時，可以更好地評估主動脈雜音的特徵。
呼吸： 呼吸急促的存在是表明心肺疾病的最敏感跡象之一； 必須評估呼吸行為的頻率、節律和深度（對患者而言是無意識地評估，否則會過度通氣）。 還評估了端坐呼吸和/或呼吸困難的存在。
皮膚： 在血液動力學中，皮膚是最明顯地評估顏色、頸靜脈充盈和壓力脈搏的器官之一； 有關皮膚分析在這方面的用途的更多詳細信息，請參閱休克一章（第 6 章）。
心前區草案： 從整個心前區的肋骨突出; 表示先天性心髒病/早年，當時胸部還變形。
心血管客觀檢查中的觸診
常規臨床環境中的心臟觸診似乎用處不大，因此表現不佳； 通常用兩根手指平放（通常是食指和中指）的手在 itto-tip 的正常部位進行，手掌位於左胸骨旁線上。
通過觸診分析，評估 itto-tip 的位置/大小。
直到幾十年前，它還可以通過心尖心電圖 (APG) 進行研究，APG 評估從胸壁上的魚鱗尖傳輸獲得的不同波的正/負偏轉。
尖端的魚鱗: 定義為室間隔收縮通過胸壁的傳遞； 它通常具有類似於硬幣的尺寸並且位於心尖之前； 通過它的空間變化和不同的發作時間，可以獲得心腔的信息。
頂點節拍時間：
收縮： 在正常情況下，正常脈動會在收縮開始時出現皮膚的短時向外運動，並在收縮結束時返回到基線位置。
在多動性脈動的情況下，存在更大幅度的魚鱗病，通常是由於高動力性心血管情況（例如多動性綜合徵）； 可能存在持續時間長的帶有提升性魚蹟的長期搏動，這總是表明心髒病變（例如左心室肥大或心室動脈瘤）或折返性搏動定義為淚點魚蹟的顯著重新進入，在收縮末期檢測到； 在這種情況下，縮窄性心包炎/胸膜心包粘連（大量折返）和心室超負荷（局限性折返）之間會出現鑑別診斷。
收縮前期：收縮前提示 ichthis 是由心房撲動引起的，在心室遠舒張壓升高的情況下，它通常代表 IV 音調的觸覺等價物。
通常這些是心室肥大、缺血性心髒病、心室動脈瘤、動脈高血壓和/或瓣膜/瓣膜下主動脈瓣狹窄的情況。
原舒張期：通常是由於心室過度充盈，在二尖瓣功能不全、心室/心房缺損和/或充血性心力衰竭等嚴重心室病變的情況下，它在觸覺上相當於音調 III。
心悸的位置：
正常心性發作: 位於第 5 肋間，左半鎖骨線內側 1 cm，其起源是由於心尖區（與左心室有關）向前和向右扭轉，發生在收縮開始時（由於螺旋心肌纖維排列）。
左心室肥大： 如果這是相當大的，則隔膜沿其主軸逆時針旋轉（以便左室變得更靠前）； 在向心性肥大的情況下，心攣縮變得比正常更突出、更廣泛，而在偏心性肥大的情況下，心攣縮向左下方移動。
右室肥大：隔膜在主軸上順時針方向旋轉（右室變得更靠前），右心室前壁產生左胸骨旁/上腹衝動，最好用手的 Tenar 隆起觸診（位於左側胸骨旁水平）。
心血管客觀檢查，叩診：
在心血管領域，沒有使用衝擊技術，因為它不會為從良好的客觀測試中獲得的信息添加任何額外的臨床信息，它也不准確並且診斷有用性值得懷疑。
聽診：
在心血管領域，聽診的重點是感知血液的湍流運動及其對心臟瓣膜和/或動脈壁的振動，以便用語音內窺鏡（以不同的頻率）感知它們。
聽診焦點是可以聽到來自特定瓣膜的聲音的最大強度點； 二尖瓣焦點在尖端的 itto 處，左胸骨旁線左側 V 肋間的三尖瓣焦點，右半鎖骨線上右側 II 肋間水平的主動脈焦點和右半鎖骨線上的肺部焦點左半鎖骨線上的左 II 肋間水平。
此外，還有一個 Erb 區，位於左半鎖骨線左側 III 肋間水平（肺病灶正下方），可以更好地觀察某些主動脈病變。
聽診區是不同心音最先到達的不同外圍區域； 每種雜音都可以延伸到自己的主管區（特別是二尖瓣雜音能夠廣泛傳播），所以只有通過減法效應才能推斷腋區雜音是二尖瓣主管區雜音 頸部 水平是主動脈瓣的專有能力。
心血管客觀檢查：第一音
第一個心音代表血液在二尖瓣/三尖瓣上的聲能轉換（根據一些作者的說法，它是由兩個瓣膜的組合給出的，根據其他作者的說法不是），它決定了收縮的開始； 它由三個部分構成：第一個低頻部分，然後是高頻和高振幅的主要部分，最後一個低頻部分結束。
第一音的結構稱為三相。
I期：代表心室壁的第一次運動，它在不可壓縮的射血量周圍迅速緊張；
第二階段：代表心室收縮引起的壓力增加，伴隨房室瓣膜的振動，產生高頻和強烈的頻率（實際上，它代表第一音的主要成分）；
第三階段：代表流入大血管的壓力增加，其根部振盪；
第一音的強度是相關的，並且以直接相關的方式取決於正性肌力 (ΔP/Δt)、瓣膜尖的剛度（在二尖瓣狹窄的情況下，可以產生關閉爆音）和瓣膜位置，事實上，較高的強度表明遠端瓣膜小葉存在遠端舒張期（如心動過速期間），較低的強度表明較近的瓣膜小葉存在遠端舒張期（如心動過緩）。
事實上，必須記住，二尖瓣/三尖瓣運動在舒張期的第一階段是最大開放的，然後在晚期逐漸關閉； 在心動過速的情況下，這個晚期階段會減少直到消失。
因此理解了前面所說的前者的強度與心率有關。
心血管客觀檢查，第二聲
第二音代表主動脈瓣（或肺動脈瓣）上血液聲能的轉換，決定舒張期的開始； 第二個音調比第一個音調更高，在上部聽診焦點更強烈。
這種音調是由於釋放相時心室壓力下降，逆行電流產生的半月瓣關閉，導致血管壁振動所致。
音調的強度取決於不同閥段中包含的壓力值； 因此，主動脈成分通常更加強烈。
生理分裂：吸氣時 A2 和 P2 之間的距離約為 0.04 秒是正常的，而在呼氣時 A2 與 P2 同步返回。
這種現像似乎與吸氣相右心室靜脈回流較多有關（見第 2.7.2 章），因此需要較長的心室排空時間。
生理性加倍可能會以恆定的方式加重（特別是在肺動脈狹窄的情況下），或者它可能會隨著呼吸而改變，但會逐漸加重（如右支傳導阻滯的情況）。
固定拆分：固定拆分定義為A2和P2之間有一個音調距離保持不變（一般約為0.03-0.08秒）； 這種機制與左右分流的存在有關，在呼氣過程中出現右腔充盈增加（如 Botallo 導管通暢、心房缺損等）。
因此，在吸氣相期間，會發生生理加倍的“經典”機制，而在呼氣相期間，右腔壓力降低（由於靜脈回流減少）導致分流，從而增加局部加倍的流動和持久性，在聽診時保持固定。
自相矛盾的分裂：這被定義為一種分裂，在吸氣期間 A2 與 P2 同步，而在呼氣期間 P2 和 A2 之間的距離延長至約 0.04 秒。
這是與主動脈瓣延遲關閉有關的現象，如主動脈瓣狹窄、顯著高血壓、左心室代償失調等）。
心血管客觀檢查中的第三聲：
第三音被定義為低頻原舒張音，在心室（尤其是左胸緣）可聽到為沈悶的噪音，發生在第二音之後約 0.12-0.15 秒（因此，通常可以很好地聽到） ，其存在導致出現原舒張期奔馬律（心室起源）。
第三音的形成被認為與房室壓力差有關，有兩個可能的起源：
瓣膜起源：由於房室瓣開口壓力過大，腱索斷裂； 這種突然的響聲（與極其堅固的結構相關，反之亦然非常鬆散）會產生聲音。
肌肉起源：由於快速和突然的充盈（如舒張功能障礙或嚴重的收縮功能障礙），左心室肌肉組織發生振動。
第三音的存在在年輕人中可能是體力消耗後的生理異常，而在成年人中它幾乎總是表示心室功能不全的舒張期起源的心室超負荷。
心血管客觀檢查，第四聲：
所謂的第四音是一種遠舒張期（或收縮前）音，可聽到低頻沉悶的聲音，它在心電圖中 P 波後約 0.06-0.10 秒產生，就在第一音之前； 它的存在導致收縮前奔馬律（心房來源）的出現。
第四音的起源被認為是由心房由於過度的血液壓縮而產生的，特別是在心房收縮期間心房本身的收縮活動增加（見第 2.7.4 章）。
主要原因是動脈高血壓、嚴重的主動脈瓣狹窄（最大梯度大於70 mmHg）、肥厚性梗阻性心肌病、心肌缺血、二尖瓣關閉不全。
其他噪音
Opening Snap：這是二尖瓣的打開啪啪聲，往往比相對雜音更頻繁； 它是一種高頻聲音，出現在第二音 0.07-0.12 秒後，在同側 IV 肋骨插入處的左側胸骨旁區域清晰可聞，強度與吸氣相無關。
它被認為與由於心房和心室之間的重要壓力差導致的二尖瓣尖突然緊張（就像船上的帆展開）有關。
聲音的強度和延遲取決於瓣膜的解剖變化（如鈣化）和跨瓣膜壓力梯度的大小。
當小葉變得太僵硬且不再靈活和/或存在二尖瓣功能不全時，開口彈出消失。
通過：
-二尖瓣狹窄（最常見的情況）；
-二尖瓣反流；
-Botallo 導管的普遍性；
-室間隔缺損；
-心房粘液瘤；
-瓣膜假體；
-超生理學（由於流動過度運動引起的體力消耗後）。
原收縮點擊：它是一個射出點擊，相當於主動脈和/或肺半月瓣（在瓣膜狹窄的情況下）或主動脈根部（在沒有瓣膜病變的患者中）的打開； 由於大血管根部的振動，它是與第一音成分的第三階段相關的聲音。
這通常是由於主動脈瓣狹窄、運動過度狀態（由於左心室加速射血）、主動脈硬化（尤其是老年患者）和/或高血壓性心血管病（由於存在曲折、硬化、不順應的主動脈根部所致）與左心室加速射血有關）。
Meso-telesystolic click：這是發生在 meso-telesystolic 階段的點擊（比原始收縮點擊晚得多），經常被誤認為是瞬間音調。
它通常是由於各種情況引起的，例如非同步性心肌運動障礙/收縮、乳頭肌功能障礙、二尖瓣脫垂（由粘液瘤變性伴尖瓣突入心房引起）。
心包摩擦音：心包摩擦音通常是三相的（由收縮期、舒張期初期和收縮前期組成），很少是雙相或單相的。
它具有隨著膈肌下降吸氣而加重的特點，壁層心包和前臟層心包會合。
它通常具有刺耳和刺耳的音色，有時被認為是一種振動，具有短暫性，並且由於心包積液過多而消失。
起搏器聲音：這被認為是電起搏器產生的“額外聲音”，這是由於電流擴散到附近的肋間神經，導致肋間肌收縮。
它傾向於在吸氣時強度降低。
它通常是一種與心音明顯不同的噪音。
奔馬節律：三衝程序列，其中有一個額外的收縮/舒張起源音調（分別是 III 或 IV 音調）被定義為這樣並且通常以快速頻率發生。
它們是微弱的低頻音調（因此可通過語音內窺鏡的鐘聲評估），患者仰臥時可聽到，而如果患者坐著或處於直立位時則顯得較弱。
收縮期奔馬律：這是收縮期增加的聲音（可以是原收縮期、中收縮期或遠期收縮期），其中增加的聲音稱為咔噠收縮期。
它的強度變化很大，特別是取決於患者的位置和呼吸動作； 最好在頂端胸骨區域聽到。
舒張期奔馬律：是不同來源的舒張期附加噪聲； 它可以是心房起源（收縮前），其中添加的音調是 IV 音調，心室起源（舒張期初期），其中添加的音調是 III 音調或求和（通常是中舒張期），其中添加的音調是由於融合III 與 IV 音，心動過速導致舒張期縮短進一步促進了這種情況； 在極少數情況下，兩個添加的音調沒有完全融合，並且會出現“四重節奏”（機車節奏）。
心臟雜音：
血液湍流是雜音的物理解釋的基礎，雜音被定義為對湍流血液運動的感知； 基於比率（半徑 x 速度 x 密度）/粘度，獲得雷諾數； 在恆定的密度和粘度下（腫瘤血液學病理學除外），結構的半徑和血液的速度會導致雷諾數增加，從而導致湍流運動的出現。
因此可以說，高速、局部狹窄、血管擴張和狹窄/擴張的組合導致血液湍流運動增加，因此吹氣增加。
位置：描述雜音的起始區域（二尖瓣、三尖瓣、主動脈、肺部）及其輻射（朝向腋窩、頸部等）似乎很重要。
時間：雜音的時間是對雜音進行分類的基本特徵之一，實際上是基於雜音發生的心動週期階段（收縮期/舒張期/連續期）。 除此之外，它們還可以根據它們發生的心動週期的子階段進行分層：“proto”是早期階段，“meso”是中間階段，“tele”是早期階段後期階段和“泛”，當它是整個階段。
強度：傳統上，呼吸的強度分為 0 到 6 級，其中 1/6 的呼吸顯得非常輕微、非常安靜，通常不會立即感覺到，但只有在足夠的注意力和安靜的情況下，呼吸強度 2/6 的聲音顯得輕微（安靜），但在聽診時立即可察覺。 強度 3/6 的呼吸被定義為適度輕微、中等強度且聽得見，而強度 4/6 的呼吸被定義為強烈（響亮），當完全支撐語音內窺鏡時，顫抖顯得明顯。 強度 5/6 的抽吸非常強烈（響亮），顫動非常明顯，即使使用部分分離的語音內窺鏡也是如此，強度 6/6 的抽吸非常強烈，顫抖非常明顯，即使語音內窺鏡完全分離也是如此。
形狀：雜音也可以根據它們的時間進程來定義，經典地分為漸強或漸弱形狀，或菱形（當它們具有漸強和漸弱階段時）。
頻率：呼吸根據被感知的聲音頻率分為低頻形式（約 80 赫茲）、中頻形式（約 80-150 赫茲）和高頻形式（超過 150 赫茲）。
質量：呼吸的質量是一種奇特的特性，它取決於涉及的瓣膜類型和產生的損傷類型，因為這兩個方面決定了湍流運動的強度和類型。 您可以有粗獷的呼吸（具有刺耳的音質）、有齒音的呼吸、鳴叫的呼吸、甜美的呼吸（具有更多的音樂特徵）或具有其他特殊特徵的呼吸（海鷗叫聲等）。
收縮泡芙：
從彈出：雜音發生在收縮期（半月瓣打開之前或之後），呈“菱形”形狀，由跨瓣壓差（心室和動脈之間）產生。 瓣膜病的嚴重程度與雜音峰值強度的延遲相關：強度越晚，阻塞越大。 通常來自主動脈瓣狹窄：（瓣膜和瓣下），來自肥厚性心肌病（與瓣膜狹窄的鑑別診斷，但通常沒有第二音，因為它被瓣膜打開前開始的雜音覆蓋），來自高流量條件（收縮壓輸出越大，“血流雜音”越大）以及瓣膜後擴張的情況。
來自反流：在這些情況下，雜音發生在收縮期，在等容收縮期間（這就是為什麼它包括 I 音）並且強度/持續時間與其起源的孔口的壓力梯度平行。 這通常是由於血流從心室通過失禁的 AV 口逆行到心房和/或由於存在心室缺損所致； 泛收縮形式與幾乎恆定的壓差有關，由於壓力高和孔口窄，質量一般為“吹”。 雜音的強度與瓣膜病的嚴重程度相關。 通常來自二尖瓣關閉不全、室間缺損、三尖瓣關閉不全。
舒張期雜音：
從彈出：雜音發生在舒張末期，遠舒張期（有時是中期/遠舒張期），由於心房收縮成分，通常伴有收縮前強化。
這是由於瓣膜口（最常見的是二尖瓣）的狹窄，也是由於兩個小葉和/或腱索的部分融合。
雜音的形狀與跨瓣壓差有關，由於心房內壓力增加而在收縮前加重。
來自反流: 雜音發生在舒張期開始時，逐漸減弱，持續時間不一； 它通常是由於主動脈功能不全或肺功能不全，半月瓣失禁引起跨瓣膜壓力梯度。 嚴重程度與雜音的持續時間相關。
連續噴氣：
持續性雜音是在收縮期和舒張期持續不間斷的雜音，通常是由於血管之間存在分流； 雜音出現在與瓣膜病的鑑別診斷中。
持續性雜音的典型形式是 Botallo 導管通暢（人群中最常見的情況）、主動脈-肺動脈窗中存在分流、高心房缺損伴主動脈瓣關閉不全、主動脈瘤破裂心房或右心室瓦氏竇，存在甲狀腺雜音（在甲狀腺功能亢進的情況下），存在靜脈嗡嗡聲（加速靜脈血流）和/或存在外周形態異常或手術吻合。
非病理性雜音：
雜音的發現並不總是病理的跡象。 在許多情況下，雜音的發現只是湍流血流增加的指示，而不是自願指示瓣膜病。
這種雜音（定義為“非病理性”）進一步分為無害雜音、生理雜音和相對雜音。
無辜的嘀咕：
無害雜音是與心臟結構或功能變化無關的無害雜音； 在兒童時期，大約 50% 的患者有可能持續數年然後突然消失的無害雜音。
胸骨頂端雜音：這些雜音的最大強度在胸骨頂端區域被感知；
收縮期雜音：在心尖最明顯，可能在收縮期咔噠聲和/或收縮期奔馬律後開始； 必須排除它是由乳頭肌功能障礙和/或二尖瓣脫垂引起的； 如果是這樣，則沒有臨床和/或預後影響。
心尖音樂性收縮期雜音：這是一種雜音，最容易在心尖或胸骨左下緣（很少也沿肺部區域）感知到； 在心音圖上，它呈現出均勻的頻率（具有音樂性）。 是兒童期很常見的雜音，無病理意義。
直背綜合徵：這是一種強度為 1-3/6 的雜音，繼發於正常背側後凸畸形的喪失，心臟和大血管無症狀受壓。 這種解剖學異常導致沿胸骨左緣/III 肋間感知到的血液湍流運動的形成，吸氣時減少。 胸部受壓會增加雜音的強度。
第 2 肋間雜音：這些是非病理性雜音，其最大強度在左側第 2 肋間水平感知；
肺收縮期噴射性雜音：這是一種非常頻繁的雜音，與右心室流出腔或肺動脈中存在功能性狹窄有關，並形成迴旋運動。 首先是病理意義。
妊娠雜音：這是一種連續的舒張期雜音，通常出現在妊娠中期、產褥期和/或哺乳期。 最常見於第2肋間，通過語音內窺鏡壓迫消失； 這被認為是由於主動脈和內乳動脈之間的高流量。
直背綜合症：見上一段。
宮頸雜音：這些雜音最好在頸部血管水平處感知；
靜脈嗡嗡聲：是舒張期加重的連續噪音（存在於 95% 的兒童中），在胸骨-鎖骨-乳突肌下最強烈，在患者坐著時最容易聽到。 它有時可能會傳輸到 II-III 肋間，因頸部靜脈受壓而消失，並因向對側轉動頭部而加重。 它存在於患有嚴重多動症的成人中，例如貧血、甲狀腺毒症、懷孕等。
鎖骨上動脈雜音：這是在鎖骨上區聽到的雜音，通常類似於狹窄的主動脈/肺部雜音； 它不是全收縮期雜音，但在頸動脈上方顯得更加強烈，因頸動脈/鎖骨下動脈受壓而消失。 它沒有病理意義。
無辜的舒張期雜音：這些不是器質性雜音的同義詞，而是“流動雜音”，在伴隨高輸出（循環運動亢進/高動力狀態）的情況下在心尖聽診。 心電圖/超聲心動圖正常可排除局部病變； 它們沒有預後影響。
2）生理性雜音：
生理雜音是在高動力狀態下發現的湍流運動，實際上與血液循環速度的增加有關。 它們可以是生理性的，如體育鍛煉和/或情緒反應（恐懼、焦慮），也可以是病理性的，如發燒、甲狀腺毒症、嗜鉻細胞瘤、貧血（CAVE：血液粘稠度是減少），慢性肺心病； 腳氣病、房室瘻管（妊娠、肝硬化、骨佩吉特、原瘻管）等。
3）相對雜音：
相對雜音是由不影響瓣膜或任何異常心臟和/或血管通訊的結構改變產生的雜音； 與器質性雜音不同，它們往往會在適當的治療後消失，這些治療可改善心室收縮力並糾正任何心臟肥大。 示例可能是二尖瓣關閉不全（繼發於左心室擴張）引起的淚點全收縮期雜音，三尖瓣關閉不全（繼發於右心室擴張）引起的左胸骨旁/劍突全收縮期雜音或二尖瓣相對狹窄引起的舒張期雜音，繼發於心室擴張不伴有瓣膜纖維環的擴張。
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