Ventilatoriese mislukking (hiperkapnie): oorsake, simptome, diagnose, behandeling
Hiperkapnie, wat veroorsaak ventilatoriese ontoereikendheid? In die liggaam vereis die produksie van die energie wat nodig is vir oorlewing 'n konstante toevoer van suurstof en voedingstowwe na die weefsels
Respirasie verskaf 'n konstante toevoer van suurstof na die longe, waar hierdie gas deur die alveolêre-kapillêre membraan in die bloed diffundeer (eksterne respirasie).
Die bloedsomloopstelsel versprei dan die suurstofryke bloed na verskeie vaskulêre beddens, waar suurstof aan die verskillende weefsels voorsien word (interne respirasie).
Benewens die verskaffing van oksigenasie van die bloed, dien die longe ook om die liggaam van koolstofdioksied (CO2), 'n residuele produk van metabolisme, ontslae te raak.
Koolstofdioksied, wat deur veneuse bloed gedra word, diffundeer in die alveoli en word daarna in die atmosfeer uitgeasem.
Verskeie siektes van mediese belang kan lei tot onvoldoende gaswisseling en dus respiratoriese ontoereikendheid, wat ventilatories (hiperkapnie) of oksigenasie (hipoksemie) kan wees.
Die hoeveelhede suurstof wat verbruik word en koolstofdioksied wat elke minuut geproduseer word, word bepaal deur die omvang van die pasiënt se metabolisme.
Oefening en koors is voorbeelde van faktore wat die liggaam se metabolisme verhoog en groter eise aan die asemhalingstelsel stel.
Wanneer die kardio-pulmonêre reserwe beperk word deur die teenwoordigheid van 'n patologiese proses, kan koors 'n bykomende stres verteenwoordig wat respiratoriese versaking en dus weefselhipoksie kan presipiteer.
STREKKERS, LONGVENTILATORS, UITRUIMINGSTOELE: SPENCER-PRODUKTE OP DIE DUBBEL HOEK BY NOOD-EKSPO
Ventilatoriese mislukking (hiperkapnie)
By ventilatoriese ontoereikendheid is daar onvoldoende ventilasie tussen die longe en die atmosfeer wat uiteindelik lei tot 'n onvanpaste verhoging van die parsiële druk van koolstofdioksied in arteriële bloed (PaCO2) tot waardes bo 45 mmHg (hiperkapnie).
Ventilatoriese versaking (hiperkapnie) word algemeen beskou as
- lig met PCO2 tussen 45 en 60 mmHg;
- matig met PCO2 tussen 60 en 90 mmHg;
- ernstig met PCO2 bo 90 mmHg.
Wanneer PCO2 100 mmHg oorskry, kan koma voorkom en, bo 120 mmHg, dood.
PCO2 word deur hemogasanalise gemeet.
Ons herinner die leser daaraan dat die vermoë om in te asem die volle doeltreffendheid van die senuweestelsel vereis, wat die respiratoriese spiere moet stimuleer.
Die sametrekking van die diafragma verminder intra-torakale druk en veroorsaak dat gas die longe binnedring.
Minimale inspanning word vereis vir hierdie aktiwiteit as die ribbekas ongeskonde is, die lugweë deurlaatbaar is en die longe uitrekbaar is.
Die vermoë om uit te asem, aan die ander kant, vereis deursigtigheid van die lugweë en longparenchiem, wat voldoende elastisiteit het om die brongiole oop te hou totdat uitaseming voltooi is.
Hiperkapnie, oorsake en risikofaktore
Oorsake van ventilatoriese ontoereikendheid sluit in: onderdrukking van respiratoriese sentrums deur farmakologiese stowwe, breinsiektes, spinale koord abnormaliteite, spiersiektes, ribbekas abnormaliteite en boonste en onderste lugweg obstruksies.
Boonste lugwegobstruksie kan voorkom tydens akute infeksies en tydens slaap, wanneer spiertonus verminder word.
Talle faktore kan bydra tot inspiratoriese spierswakheid en kan die balans kantel ten gunste van akute ventilasieversaking.
Wanvoeding en elektrolietafwykings kan die ventilasie spiere verswak, terwyl pulmonêre hiperinflasie (bv. van pulmonêre emfiseem) die diafragma minder doeltreffend kan maak.
Longhiperinflasie dwing die diafragma om 'n abnormaal lae posisie in te neem, wat weer tot 'n meganiese nadeel lei.
Hierdie probleme is algemeen by pasiënte met akute en chroniese obstruktiewe longsiekte (brongiale asma, chroniese brongitis en pulmonêre emfiseem).
Patofisiologie
'n Akute toename in PaC02 lei tot 'n afname in arteriële bloed pH.
Die kombinasie van verhoogde PaC02 en asidose kan merkbare effekte op die organisme hê, veral wanneer ventilasieversaking ernstig is.
Erge akute respiratoriese asidose lei tot verswakte kognitiewe funksie as gevolg van onderdrukking van die sentrale senuweestelsel.
Serebrale en perifere vate verwyd in reaksie op hiperkapnie.
Simptome en tekens
Daar is min kliniese tekens wat dui op verhoogde PaCO2.
Kliniese tekens wat dui op ventilasieversaking sluit in:
- hoofpyn;
- verminderde waaksaamheid;
- warm blosende vel;
- hipersifiele perifere pulse.
Hierdie bevindings is egter uiters nie-spesifiek aangesien dit in talle toestande anders as ventilatoriese mislukking voorkom.
Aangesien hipoksemie dikwels teenwoordig is by 'n pasiënt met ventilasieversaking, is dit algemeen om die gelyktydige verskyning van tekens van onvoldoende perifere oksigenasie waar te neem.
Hipotermie en verlies van bewussyn is algemene bevindings, aan die ander kant, wanneer ventilatoriese mislukking die gevolg is van 'n oordosis van stowwe met 'n kalmerende farmakologiese effek. Kalmeermiddels en trisikliese antidepressante lei dikwels tot pupilverwyding en fiksasie.
Trisikliese antidepressante verhoog ook hartklop en bloeddruk.
In die geval van dwelm-oordosis, is respiratoriese geluide dikwels duidelik ten spyte van die feit dat aspirasie plaasgevind het.
Dit is meer waarskynlik met kalmeermiddel- en alkoholmisbruik (as gevolg van die verminderde slukrefleks) en kan bulte in die regter onderste lob tot gevolg hê.
Kliniese tekens van diafragmatiese moegheid is 'n vroeë waarskuwingsbevinding van respiratoriese versaking by 'n pasiënt met Respiratoriese nood.
Sulke tekens dui in werklikheid sterk op die behoefte aan onmiddellike ventilatoriese bystand van die pasiënt.
Diafragma-moegheid veroorsaak aanvanklik die voorkoms van tagipnee, gevolg deur periodes van respiratoriese afwisseling of paradoksale abdominale asemhaling.
Respiratoriese afwisseling bestaan uit die voorkoms van afwisseling vir kort tydperke tussen asemhaling met die bykomende spiere en met die diafragma.
Paradoksale abdominale asemhaling, aan die ander kant, word erken op grond van inwaartse beweging van die buik met elke asemhalingspoging.
Hierdie verskynsel is te wyte aan die slapheid van die diafragma wat veroorsaak dat dit opwaarts trek wanneer die bykomende spiere van asemhaling negatiewe intratorakale druk veroorsaak.
Diagnose van ventilasieversaking (hiperkapnie)
Anamnese en objektiewe ondersoek is natuurlik die eerste stappe in diagnose.
Meting van bloedgaswaardes is baie belangrik in die beoordeling van pasiënte met ventilasieversaking.
Die erns van ventilatoriese mislukking word aangedui deur die omvang van die toename in paCOz.
Die assessering van bloed pH identifiseer die graad van respiratoriese asidose teenwoordig en stel die dringendheid van behandeling voor.
Die pasiënt benodig onmiddellike behandeling as die pH onder 7.2 daal.
behandeling
Akute verhoging van arteriële PCO2 dui aan dat die pasiënt nie in staat is om voldoende alveolêre ventilasie te handhaaf nie en moontlik ventilasie-bystand benodig.
PaCO2 hoef nie normale waardes te oorskry om daar 'n aanduiding te wees vir ventilatorhulp nie.
Byvoorbeeld, as die PaCO2 30 mmHg is en dan, as gevolg van respiratoriese spiermoegheid tot 40 mmHg styg, kan die pasiënt aansienlik baat by onmiddellike intubasie en meganiese ventilasie.
Hierdie voorbeeld illustreer dus duidelik hoe die dokumentasie van die neiging ("trend") van arteriële PaCO2-waardes kan help om 'n aanduiding vir geassisteerde ventilasie te gee.
Sodra die pasiënt geïntubeer is, moet die vasgestelde getyvolume 10-15 cc/Kg ideale liggaamsgewig wees (bv. in vetsugtige pasiënte is 'n groot getyvolume nie nodig nie).
Huidige volumes onder dit is geneig om ineenstorting van die meer perifere longeenhede (atelektase) tot gevolg te hê, terwyl huidige volumes bo 10-15 cc/kg geneig is om die longe te oorverspan en barotrauma (pneumothorax of pneumomediastinum) kan veroorsaak.
Die ventilasietempo wat die pasiënt benodig, hang af van sy metabolisme, alhoewel
- volwasse proefpersone benodig gewoonlik 8-15 respiratoriese aksies/minuut. Ventilasie word egter in die meeste pasiënte aangepas om PaCO2-waardes tussen 35 en 45 mmHg te handhaaf. 'n Uitsondering is die pasiënt met serebrale edeem, by wie laer PaCO2-waardes nuttig kan wees om intrakraniale druk te verminder
- Nog 'n uitsondering is pasiënte met chronies hoë PaCO-waardes by wie die doel van meganiese ventilasie is om die pH binne normale perke terug te bring en die pasiënt se PCO2 terug na sy basislynwaardes. Indien die pasiënt met chroniese hipoventilasie en CO2-retensie kragtig genoeg geventileer word totdat 'n normale PCO2 bereik word, ontstaan die probleem van respiratoriese alkalose op kort termyn en speen die pasiënt van meganiese ventilasie op die lang termyn.
Die dokter moet egter die oorsaak van die ventilasieversaking bepaal voordat simptomatiese behandeling begin word.
In die geval van dwelm oordosis, moet pogings aangewend word om die verbinding verantwoordelik te identifiseer, die hoeveelheid geneesmiddel wat ingeneem is, die tydsduur sedert inname en die teenwoordigheid of afwesigheid van traumatiese besering.
Aangesien hipoksemie dikwels teenwoordig is by 'n pasiënt met ventilasieversaking, is dit algemeen om die gelyktydige verskyning van tekens van onvoldoende perifere oksigenasie waar te neem.
Hipotermie en verlies van bewussyn is algemene bevindings, aan die ander kant, wanneer ventilatoriese mislukking die gevolg is van 'n oordosis van stowwe met 'n kalmerende farmakologiese effek. Kalmeermiddels en trisikliese antidepressante lei dikwels tot pupilverwyding en fiksasie.
Trisikliese antidepressante verhoog ook hartklop en bloeddruk.
In die geval van dwelm-oordosis, is respiratoriese geluide dikwels duidelik ten spyte van die feit dat aspirasie plaasgevind het.
Dit is meer waarskynlik met kalmeermiddel- en alkoholmisbruik (as gevolg van die verminderde slukrefleks) en kan bulte in die regter onderste lob tot gevolg hê.
Kliniese tekens van diafragmatiese moegheid is 'n vroeë waarskuwingsbevinding van respiratoriese versaking by 'n pasiënt met respiratoriese nood.
Sulke tekens dui in werklikheid sterk op die behoefte aan onmiddellike ventilatoriese bystand van die pasiënt.
Diafragma-moegheid veroorsaak aanvanklik die voorkoms van tagipnee, gevolg deur periodes van respiratoriese afwisseling of paradoksale abdominale asemhaling.
Respiratoriese afwisseling bestaan uit die voorkoms van afwisseling vir kort tydperke tussen asemhaling met die bykomende spiere en met die diafragma.
Paradoksale abdominale asemhaling, aan die ander kant, word erken op grond van inwaartse beweging van die buik met elke asemhalingspoging.
Hierdie verskynsel is te wyte aan die slapheid van die diafragma wat veroorsaak dat dit opwaarts trek wanneer die bykomende spiere van asemhaling negatiewe intratorakale druk veroorsaak.
Diagnose van ventilasieversaking (hiperkapnie)
Anamnese en objektiewe ondersoek is natuurlik die eerste stappe in diagnose.
Meting van bloedgaswaardes is baie belangrik in die beoordeling van pasiënte met ventilasieversaking.
Die erns van ventilatoriese mislukking word aangedui deur die omvang van die toename in paCOz.
Die assessering van bloed pH identifiseer die graad van respiratoriese asidose teenwoordig en stel die dringendheid van behandeling voor.
Die pasiënt benodig onmiddellike behandeling as die pH onder 7.2 daal.
behandeling
Akute verhoging van arteriële PCO2 dui aan dat die pasiënt nie in staat is om voldoende alveolêre ventilasie te handhaaf nie en moontlik ventilasie-bystand benodig.
PaCO2 hoef nie normale waardes te oorskry om daar 'n aanduiding te wees vir ventilatorhulp nie.
Byvoorbeeld, as die PaCO2 30 mmHg is en dan, as gevolg van respiratoriese spiermoegheid tot 40 mmHg styg, kan die pasiënt aansienlik baat by onmiddellike intubasie en meganiese ventilasie.
Hierdie voorbeeld illustreer dus duidelik hoe die dokumentasie van die neiging ("trend") van arteriële PaCO2-waardes kan help om 'n aanduiding vir geassisteerde ventilasie te gee.
Sodra die pasiënt geïntubeer is, moet die vasgestelde getyvolume 10-15 cc/Kg ideale liggaamsgewig wees (bv. in vetsugtige pasiënte is 'n groot getyvolume nie nodig nie).
Huidige volumes onder dit is geneig om ineenstorting van die meer perifere longeenhede (atelektase) tot gevolg te hê, terwyl huidige volumes bo 10-15 cc/kg geneig is om die longe te oorverspan en barotrauma (pneumothorax of pneumomediastinum) kan veroorsaak.
Die ventilasietempo wat die pasiënt benodig, hang af van sy metabolisme, alhoewel
- volwasse proefpersone benodig gewoonlik 8-15 respiratoriese aksies/minuut. Ventilasie word egter in die meeste pasiënte aangepas om PaCO2-waardes tussen 35 en 45 mmHg te handhaaf. 'n Uitsondering is die pasiënt met serebrale edeem, by wie laer PaCO2-waardes nuttig kan wees om intrakraniale druk te verminder
- Nog 'n uitsondering is pasiënte met chronies hoë PaCO-waardes by wie die doel van meganiese ventilasie is om die pH binne normale perke terug te bring en die pasiënt se PCO2 terug na sy basislynwaardes. Indien die pasiënt met chroniese hipoventilasie en CO2-retensie kragtig genoeg geventileer word totdat 'n normale PCO2 bereik word, ontstaan die probleem van respiratoriese alkalose op kort termyn en speen die pasiënt van meganiese ventilasie op die lang termyn.
Die dokter moet egter die oorsaak van die ventilasieversaking bepaal voordat simptomatiese behandeling begin word.
In die geval van dwelm oordosis, moet pogings aangewend word om die verbinding verantwoordelik te identifiseer, die hoeveelheid geneesmiddel wat ingeneem is, die tydsduur sedert inname en die teenwoordigheid of afwesigheid van traumatiese besering.
Algemene doelwitte in die behandeling van logiese geneesmiddeloordosis is om absorpsie van die toksien (maagspoeling of stimulasie van die braking refleks en gebruik van geaktiveerde houtskool), om die uitskeiding van die geneesmiddel te verhoog (dialise) en om ophoping van die toksiese metaboliese produkte te voorkom (bv. asetielsisteïen is die teenmiddel van keuse vir acetaminophen-oordosis).
Die speen van die pasiënt van meganiese ventilasie kan begin sodra die oorsaak van die respiratoriese versaking reggestel is en die medies relevante kliniese toestand gestabiliseer is.
Speenparameters help om te definieer wanneer speen 'n konsekwente waarskynlikheid van sukses het.
Dokters moet verskeie parameters gebruik om te besluit wanneer om van ventilasie te begin speen, aangesien enige een van hulle alleen verwarrend kan wees. By volwasse pasiënte blyk die kombinasie van 'n spontane getyvolume van meer as 325 cc en 'n spontane respiratoriese tempo van minder as 38 handelinge/minuut 'n goeie aanduiding te wees van sukses met speen.
Metodes wat tydens speen gebruik word, sluit in IMV, drukondersteuning en die 'T'-buis.
Elkeen van hierdie metodes het voor- en nadele, maar elkeen behoort die meeste pasiënte so gou moontlik doeltreffend te kan speen.
Elkeen van die metodes is gebaseer op die geleidelike vermindering van ventilatoriese ondersteuning onder gekontroleerde toestande tydens noukeurige monitering van die pasiënt.
Laastens kan ekstubasie uitgevoer word wanneer die slukrefleks ongeskonde is en die endotrageale buis nie meer nodig is nie.
Speen na IMV word uitgevoer deur die aantal respiratoriese aksies per minuut te verminder tot 'n interval van 'n paar uur, totdat die pasiënt nie meer meganiese ondersteuning benodig nie of swak verdraagsaamheid teenoor speen toon (bv. 20% veranderinge in hartklop en bloeddruk).
Die grootste nadeel van IMV is die potensiële toename in respiratoriese werk wat tydens spontane asemhaling op die pasiënt opgelê word (13).
Hierdie toename in werk is hoofsaaklik te wyte aan die oormatige weerstand wat op die aanvraagklep geplaas word. Meer onlangs ontwikkelde ventilators probeer egter om hierdie probleem reg te stel.
Drukondersteuning help om die werk wat deur die weerstand van die kunsmatige stroombaan opgelê word te oorkom deur 'n voorafbepaalde positiewe druk tydens inspirasie toe te dien.
Speen met drukondersteuning vereis dat die drukondersteuning geleidelik verminder word met konstante monitering van die pasiënt se kliniese toestand.
Sodra die pasiënt lae vlakke van drukondersteuning kan verdra (bv. minder as 5 cm H2O), kan ventilatoriese hulp gestaak word.
T-buisspeen word, aan die ander kant, uitgevoer deur meganiese ventilasie vir 'n kort tydperk op te skort en die pasiënt onder 'n deurlopende vloei van lug te plaas by 'n voorafbepaalde FiO2.
Die tyd waartydens die pasiënt toegelaat word om spontaan asem te haal, word geleidelik verleng totdat tekens van stres verskyn of die proefpersoon weer meganiese ventilatoriese ondersteuning benodig.
Lees ook:
Obstruktiewe slaapapnee: wat dit is en hoe om dit te behandel
Obstruktiewe slaapapnee: simptome en behandeling vir obstruktiewe slaapapnee
Ons asemhalingstelsel: 'n virtuele toer binne ons liggaam
Trageostomie tydens intubasie by COVID-19 pasiënte: 'n opname oor die huidige kliniese praktyk
Kliniese oorsig: Akute respiratoriese noodsindroom
Stres en nood tydens swangerskap: hoe om beide moeder en kind te beskerm
Respiratoriese nood: Wat is die tekens van respiratoriese nood by pasgeborenes?
Respiratoriese noodsindroom (ARDS): Terapie, Meganiese Ventilasie, Monitering
Trageale intubasie: wanneer, hoe en waarom u 'n kunsmatige lugweg vir die pasiënt moet skep
Wat is verbygaande tagipnee van die pasgebore, of neonatale nat longsindroom?
Traumatiese Pneumotoraks: Simptome, diagnose en behandeling
Diagnose van spanning Pneumotoraks in die veld: suiging of blaas?
Pneumothorax en Pneumomediastinum: redding van die pasiënt met pulmonale barotrauma
ABC-, ABCD- en ABCDE-reël in noodgeneeskunde: wat die redder moet doen
Meervoudige ribfraktuur, klapborskas (ribvolet) en pneumothorax: 'n oorsig
Inwendige bloeding: definisie, oorsake, simptome, diagnose, erns, behandeling
KED-onttrekkingstoestel vir trauma-onttrekking: wat dit is en hoe om dit te gebruik
Hoe word triage in die noodafdeling uitgevoer? Die START- en CESIRA-metodes
Borstrauma: kliniese aspekte, terapie, lugweg- en ventilasiebystand