Патологична анатомия и патофизиология: неврологични и белодробни увреждания от удавяне

By Кристиано Антонино On Май 17, 2023

Удавяне или „синдром на удавяне“ в медицината се отнася до форма на остра асфиксия от външна механична причина, причинена от заемането на белодробното алвеоларно пространство от вода или друга течност, въведена през горните дихателни пътища, които са напълно потопени в такава течност

Ако асфиксията е продължителна, обикновено няколко минути, настъпва „смърт от удавяне“, т.е. смърт поради задушаване чрез потапяне, обикновено свързана с остра хипоксия и остра недостатъчност на дясната камера на сърцето.

В някои нефатални случаи, удавянето може да бъде успешно лекувано със специфични реанимационни маневри

Понятията хипоксия, исхемия и некроза са важни и трябва да бъдат изяснени в детайли.

Хипоксията се дефинира като неадекватно снабдяване с кислород на определена част от тялото.

Исхемия възниква, когато притока на кръв към даден орган или апарат е намален или когато нивата на кислород в кръвта са значително по-ниски от нормалното: в тези случаи, ако притока на кръв не се възстанови бързо, тъканта може да изпадне в некроза, т.е. да умре.

В случай на неуспех при удавяне, мозъкът може да изпадне в хипоксия, преди да настъпи сърдечен арест.

Кръвният поток може да продължи известно време при анаеробни условия, дори след пълна консумация на наличния кислород.

В повечето случаи загубата на съзнание настъпва след 2 минути аноксия, а увреждане на мозъка може да настъпи след 4-6 минути; увреждането на нервите в някои случаи е необратимо.

Няма реално ограничение във времето за възстановяване, тъй като това зависи от множество фактори: описани са случаи на пълно възстановяване след периоди на потапяне, продължаващи до 40 минути.

Тези изключителни случаи са по-чести, когато инцидентът се случи в студена вода и могат да се обяснят с целостта на рефлекса за гмуркане (апнея, брадикардия и периферна вазоконстрикция, когато лицето е потопено в студена вода).

Вероятно бързото начало на хипотермия, чрез намаляване на метаболитните нужди, особено енцефаличните, упражнява мозъчно-защитни ефекти и по този начин допринася за по-голяма възможност за функционално възстановяване дори след много минути.

При аеробни условия производството на енергия под формата на аденозин трифосфат (ATP) се осъществява чрез метаболитни пътища като гликолиза, цикъл на трикарбоксилната киселина (TCA) и окислително фосфорилиране.

Има четири важни метаболитни етапа:

Фаза I: смилане и усвояване на мазнини, въглехидрати и протеини.

Фаза II: Редукция на мастни киселини, глюкоза и аминокиселини до ацетил-коензим А (ацетил=coA), който може да се използва, ако е необходимо, или за синтезиране на мазнини, въглехидрати или аминокиселини отново, директно или индиректно, или за получаване на допълнителна енергия чрез фази III и IV.

Фаза III: Цикъл на трикарбоксилната киселина, в който се произвежда по-голямата част от въглеродния диоксид (CO2) в организма и в който повечето от молекулните енергийни носители (никотинамид-аденин динуклеотид [NAD], флавин-аденин динуклеатид [FAD]) поемат своята енергия съдържание (под формата на водородни атоми). Тези носители транспортират енергия до дихателната верига.

Фаза IV: окислително фосфорилиране (производство на аденозин трифосфат [ATP] в присъствието на кислород) се извършва във вътрешната митохондриална мембрана, като кислородът е крайният акцептор на електроните, които вече са изчерпани от енергийно съдържание и водородни атоми.

Гликолизата се извършва в цитоплазмата, докато TCA цикълът и окислителното фосфорилиране се случват в митохондриите.

При анаеробиоза цикълът на ТСА и окислителното фосфорилиране спират и основният източник на енергия остава гликолизата.

Гликолизата при анаеробни условия е бърза, но изисква поддържане на кръвния поток, което е необходимо за осигуряване на доставка на глюкоза.

Анаеробният метаболизъм на глюкозна молекула води до нетно производство на 2 ATP молекули, в сравнение с 36, произведени при аеробиоза.

АТФ осигурява енергия за много активни транспортни механизми (натриево-калиеви помпи, калциеви помпи и т.н.), присъстващи на клетъчните мембрани и необходими за поддържане на хомеостазата.

Мозъчните клетки имат строго аеробен метаболизъм и при хипоксични условия могат бързо да бъдат компрометирани от намаляване на доставките на кислород и енергия, което води до забавяне или пълно спиране на активните транспортни механизми.

Целостта на клетъчните структури е застрашена от загубата на калий през плазмената мембрана и притока на натрий и калций в клетките.

Митохондриите и ендоплазменият ретикулум (ER) са вътреклетъчни органели, които си сътрудничат в регулирането на цитоплазмените нива на калций, като го абсорбират, когато са в излишък.

При хипоксични условия, когато клетъчната цялост започва да бъде компрометирана, усвояването на калций от тези органели е непосредствената причина за разединяването на окислителното фосфорилиране, феномен, който значително намалява производството на енергия и допълнително влошава клетъчния метаболизъм.

Водата следва натрия и калция в клетките, което води до оток.

Крайният продукт на гликолитичния път е пируват при аеробни условия и лактат (млечна киселина) при аеробни условия.

Натрупването на лактат намалява pH и може да наруши функционалността на ензимните системи, което води до клетъчна смърт, ако оксигенацията и перфузията не се възстановят.

Патологична анатомия и патофизиология: увреждане на белия дроб при удавяне

Аспирация на течност (мокро удавяне) се среща при приблизително 85-90% от жертвите на удавяне.

Белодробните увреждания се срещат по-често в тази група, отколкото при пациенти, които не са аспирирани.

Степента на тези наранявания зависи от обема и вида на аспирираната течност, както и от съдържащите се в нея вещества.

Разликата между удавяне в солена или прясна вода е важна:

прясната вода е хипотонична в сравнение с кръвта и, ако се всмуче, бързо се абсорбира в кръвообращението. Той също така разрушава повърхностно активното вещество, като по този начин увеличава повърхностното напрежение на нивото на алвеолите, което води до техния колапс;
морската вода е хипертонична по отношение на кръвта (солен разтвор около 3%) и, ако се всмуче, изтегля течност от кръвта в алвеолите. Това води последователно до механично отстраняване на сърфактанта, повишено повърхностно напрежение и алвеоларен колапс.

Ателектазата води до дезкомодация на съотношението вентилация-перфузия (V/Q), интрапулмонален шънт (Qs/Qt), намаляване на остатъчния функционален капацитет и намаляване на белодробния комплайанс.

Тези промени често водят до преходна хипоксемия.

Смесени с течност, кал, пясък, бактерии и стомашен материал могат да бъдат аспирирани, които са отговорни за възпалителни процеси в дихателните пътища, като алвеолит, бронхит и пневмония.

ARDS е често усложнение при неуспешни случаи на удавяне и най-вероятно е резултат от микроваскуларно увреждане, свързано с аспирацията на чужди материали и/или възпалителната реакция, предизвикана от тях.

Активираните гранулоцити освобождават лизозомни ензими и свободни кислородни радикали и могат да увредят алвеоло-капилярната мембрана, причинявайки изтичане на богата на протеин течност в интерстициалните пространства, откъдето е много трудно да бъде отстранена.

Адхезията на протеиновия материал към алвеоларните стени може да доведе до образуването на хиалинни мембрани, на което съответства белезникавият вид на рентгеновата снимка на гръдния кош, характерен за ARDS.

Веднъж осъзнат, ARDS отзвучава много бавно.

Патология и патофизиология: хемодинамични и електролитни ефекти

Подобни публикации

Разходите за здравеопазване в Италия: нарастваща тежест за домакинствата

Април 11, 2024

Aviary Alert: Между еволюцията на вируса и човешките рискове

Април 4, 2024

Ден в жълто срещу ендометриоза

Mar 28, 2024

Надежда и иновация в борбата срещу рака на панкреаса

Mar 27, 2024

Проучванията при животни не показват разлика между хипоксични животни и животни, на които е даден хипотоничен, изотоничен или хипертоничен физиологичен разтвор.

Белодробното съдово съпротивление, централното венозно налягане и белодробното капилярно заклиняващо налягане се увеличават при всички животни, докато сърдечният дебит и ефективният динамичен белодробен комплайънс намаляват.

Също толкова важно откритие е липсата на значителни хемодинамични или сърдечно-съдови разлики между хипоксичните контролни субекти и тези, които аспирират различните разтвори.

Функционалните, хемодинамичните и сърдечно-съдовите промени се появяват по-лесно по време на хипоксия, отколкото по време на аспирация на течности.

Проучването на жертви на удавяне, независимо дали в прясна или солена вода, не документира сериозни промени в концентрациите на хемоглобина или електролита.

Следователно стойностите на хемоглобина и хематокрита не позволяват да се определи дали е аспирирана прясна или солена вода.

Патологична анатомия и патофизиология: увреждане на бъбречната функция при жертви на удавяне

Повечето жертви на почти удавяне не изпитват увреждане на бъбречната функция, но това се случва в някои случаи и не трябва да се подценява.

Острата тубулна некроза може да се дължи на миоглобинурия, намален бъбречен кръвоток вследствие на хипоксичния инцидент, хипотония, производство на млечна киселина, травма.

Поддържането на адекватен сърдечен дебит обикновено е достатъчно, за да се предотврати появата на бъбречна недостатъчност.