Извършване на сърдечно-съдово обективно изследване: ръководство

By Кристиано Антонино On Юни 8, 2023

Сърдечно-съдовият обективен тест е важна стъпка на ниво интензивно отделение, тъй като много от заболяванията, които изискват прием в интензивното отделение на първична или вторична база, засягат самата сърдечно-съдова система

Може да се разбере как познаването на физическата оценка на сърдечно-съдовата система играе важна роля във физиологията и преди всичко в патофизиологията.

В тази глава не искаме да изчерпим обширното поле на клиничната кардиоваскуларна наука, а да предоставим инструмент за систематичен анализ на пациента по отношение на клиничната стабилност и артериалната и венозната съдова система.

СЪРДЕЧНО-СЪДОВО ОБЕКТИВНО ИЗСЛЕДВАНЕ: ИНСПЕКЦИЯ

По време на кардиологичния обективен тест, изследващият стои отдясно на пациента, докато пациентът може да е легнал, легнал на лявата страна или седнал (от дясната страна на леглото или с повдигната табла); обикновено в интензивното отделение пациентът е позициониран легнал по гръб с тясна граница на мобилизация.

Общата оценка се извършва с пациента в легнало положение, докато левият хълбок е запазен за по-добра оценка на точков иктер или наличие на митрален клапен шум; в седнало положение характеристиките на аортния шум се оценяват по-добре.

Дишане: наличието на тахипнея е един от най-чувствителните признаци за сърдечно-респираторна патология; трябва да се оцени честотата, ритмичността и дълбочината на дихателните актове (те се оценяват несъзнателно за пациента, в противен случай тенденцията е към хипервентилация). Оценява се и наличието на ортопнея и/или диспнея.

Кожа: В хемодинамиката кожата е един от органите, които най-видимо се оценяват за цвят, югуларен тургор и импулси на налягане; вижте главата за шока (глава 6) за повече подробности относно полезността на анализа на кожата в това отношение.

Прекордиално течение: изпъкналост от гръдния кош на цялата прекордиална област; показва вродено сърдечно заболяване/ранен живот, когато гръдният кош е все още деформиран.

ПАЛПАЦИЯ ПРИ СЪРДЕЧНО-СЪДОВО ОБЕКТИВНО ИЗСЛЕДВАНЕ

Сърдечната палпация в рутинната клинична обстановка изглежда е от малка полза и следователно се извършва лошо; обикновено се извършва с помощта на ръката с 2 плоски пръста (обикновено показалеца и средния пръст) на нормалното място на върха, като дланта на ръката е разположена на лявата парастернална линия.

Чрез палпационен анализ се оценява мястото/размерът на върха.

Допреди няколко десетилетия можеше да се изследва с помощта на апикокардиограма (APG), която оценяваше положителното/отрицателното отклонение на различните вълни, получени от предаването на върха ихтито върху гръдната стена.

Ихтито на върха: определя се като предаване на контракцията на междукамерната преграда през гръдната стена; обикновено има размери подобни на монета и е разположен пред сърдечния връх; чрез неговите пространствени модификации и различното време на начало може да се получи информация за сърдечните камери.

Време на върхов удар:

систола: В нормални случаи нормалната пулсация показва краткотрайно движение навън на кожата в началото на систола, с връщане към изходна позиция в края на систола.

В случай на хиперкинетична пулсация има ихтус с по-голяма амплитуда и обикновено се дължи на хипердинамични сърдечно-съдови ситуации (като хиперкинетични синдроми); може да има продължителна пулсация с повдигащ гитус с продължителна продължителност, което винаги показва сърдечна патология (като хипертрофия на лявата камера или камерна аневризма) или ре-ентри пулсация, дефинирана като значително повторно навлизане на точковия ихтус , което се открива в края на систолата; в този случай възниква диференциална диагноза между форми на констриктивен перикардит/плевроперикардни сраствания (с екстензивен re-entry) и камерно претоварване (с ограничен re-entry).

Пресистолия: Пресистолен връх, който се дължи на предсърдно трептене, което обикновено представлява тактилен еквивалент на IV тон в ситуации, при които камерното теледиастолно налягане е повишено.

Обикновено това са ситуации с камерна хипертрофия, исхемична болест на сърцето, камерна аневризма, артериална хипертония и/или клапна/субвалвуларна аортна стеноза.

Протодиастола: обикновено поради препълване на вентрикула, това е тактилен еквивалент на тон III в ситуации на тежка вентрикуларна патология като митрална недостатъчност, интервентрикуларни/интератриални дефекти и/или застойна сърдечна недостатъчност.

Местоположение на ictus cordis:

Нормален ictus cordis: локализиран в 5-то междуребрие, 1 cm медиално от лявата хемиклавикуларна линия, чийто произход възниква от предно и надясно усукване на апикалната област (отнасяща се към лявата камера), възникващо в началото на систола (поради спирала разположение на миокардните влакна).

Хипертрофия на лявата камера: ако това е значително, преградата се върти по голямата си ос обратно на часовниковата стрелка (така че левите камери стават по-предни); в случай на концентрична хипертрофия сърдечният иктус става по-изпъкнал, по-обширен от нормалното, докато в случай на ексцентрична хипертрофия сърдечният иктус се измества наляво и надолу.

Хипертрофия на дясна камера: преградата се върти по голямата ос по посока на часовниковата стрелка (десните камери стават по-предни), с ляв парастернален/епигастрален импулс, генериран от предната стена на дясната камера, която се палпира най-добре от Tenar издигането на ръката ( разположен на ляво парастернално ниво).

СЪРДЕЧНО-СЪДОВО ОБЕКТИВНО ИЗСЛЕДВАНЕ, ПЕРКУСИЯ:

В сърдечно-съдовата област перкусионната техника не се използва, тъй като не добавя допълнителна клинична информация към тази, получена от добър обективен тест, освен това е неточна и със съмнителна диагностична полезност.

АУСКУЛАЦИЯ:

В сърдечно-съдовата област аускултацията се фокусира върху възприемането на турбулентните движения на кръвта и нейните вибрации срещу сърдечните клапи и/или артериалните стени, така че да се възприемат с фонендоскопа (на различни честоти).

Фокусите на аускултацията са точките с максимална интензивност, в които могат да се чуят звуци, идващи от определена клапа; митралното огнище се възприема в горната част на върха, трикуспидалният фокус в лявото V междуребрие по лявата парастернална линия, аортният фокус на нивото на дясното II междуребрие на дясната хемиклавикуларна линия и белодробният фокус на ниво на ляво II междуребрие по лява хемиклавикуларна линия.

Освен това има зона на Erb, разположена на нивото на лявото III междуребрие на лявата полуключична линия (непосредствено под белодробния фокус), където някои аортни патологии могат да бъдат по-добре възприети.

Зоните за аускултация са различните периферни области, които първи се достигат от различните сърдечни тонове; всеки шум може да се простира в областите на собствената си компетентност (особено митралните шумове могат да се разпространят широко), така че само чрез ефект на изваждане може да се заключи, че шумът в аксиларната област е от митрална компетентност, а шумът в шия ниво е от изключителната компетентност на аортната клапа.

СЪРДЕЧНО-СЪДОВО ОБЕКТИВНО ИЗСЛЕДВАНЕ: ПЪРВИ ТОН

Първият сърдечен тон представлява трансформацията на акустичната енергия на кръвта върху митралната/трикуспидалната клапа (според някои автори се дава от комбинацията на двете клапи, според други не е), която определя началото на систола; той е структуриран от три компонента: първи нискочестотен компонент, последван от основен компонент с висока честота и висока амплитуда и завършващ с последен нискочестотен компонент.

Структурата на първия тон се нарича трифазна.

I фаза: представлява първите движения на камерната стена, която бързо се напряга около несвиваемия обем на изтласкване;

Фаза II: представлява повишаване на налягането, дължащо се на камерна контракция, със свързана вибрация на атрио-вентрикуларните клапи, които генерират високите и интензивни честоти (всъщност това представлява основният компонент на първия тон);

Фаза III: представлява повишаване на налягането, протичащо в големите съдове, с трептене на корените им;

Интензитетът на първия тон е свързан и зависи от инотропизма (ΔP/Δt) по пряко корелиран начин, от твърдостта на клапните куспиди (в случай на митрална стеноза може да се генерира пукане при затваряне) и от клапата позиция, всъщност по-големият интензитет показва наличието в теледиастола на отдалечени клапни платна (както при тахикардия), а по-ниският интензитет показва наличието в теледиастола на по-близки клапни платна (както при брадикардия).

Всъщност трябва да се помни, че движението на митраглио/трикуспидалната клапа е с максимално отваряне по време на първата фаза на диастола и след това бавно се приближава в късната фаза; тази късна фаза намалява, докато изчезне в случай на тахикардия.

Оттук и разбирането на казаното по-рано, че интензивността на първото е свързана със сърдечната честота.

СЪРДЕЧНО-СЪДОВО ОБЕКТИВНО ИЗСЛЕДВАНЕ, ВТОРИ ТОН

Вторият тон представлява трансформацията на акустичната енергия на кръвта върху аортната (или белодробната) клапа, която определя началото на диастола; вторият тон е с по-висока височина от първия тон, много по-интензивен в горните аускултаторни фокуси.

Тонът се дължи на затварянето на полулунните клапи, генерирани от ретроградните токове поради спада на налягането във вентрикула по време на фазата на освобождаване, което води до вибрации на съдовите стени.

Интензитетът на тона зависи от стойностите на налягането, съдържащи се в различните сегменти на клапата; следователно аортният компонент обикновено е много по-интензивен.

Физиологично разделяне: Нормално е по време на вдишване разстоянието между A2 и P2 да е приблизително 0.04 секунди, докато при издишване A2 се връща синхронно с P2.

Това явление изглежда е свързано с наличието на по-голямо венозно връщане на кръв по време на фазата на вдишване в десните камери (вижте Глава 2.7.2), което изисква по-дълго време за изпразване на камерите.

Физиологичното удвояване може да бъде подчертано по постоянен начин (особено в случай на белодробна стеноза) или може да бъде модифицирано с дишането, но да бъде все по-акцентирано (както в случая на десния клонов блок).

Фиксирано разделяне: Фиксираното разделяне се определя, когато има тонално разстояние, което остава постоянно между A2 и P2 (обикновено около 0.03-0.08 секунди); този механизъм е свързан с наличието на ляво-десен шънт, с появата по време на издишване на повишено пълнене на десните камери (както в случай на проходимост на канала Botallo, междупредсърден дефект и др.).

Следователно, по време на инспираторната фаза възниква „класическият“ механизъм на физиологично удвояване, а по време на експираторната фаза понижаването на налягането в десните камери (поради намаляване на венозното връщане) води до шънт с последващо увеличаване на локалния поток и персистиране на удвояването, което остава фиксирано при аускултация.

Парадоксално разделяне: това се определя като разделяне, при което по време на вдишване А2 става синхронен с Р2, докато по време на издишване разстоянието между Р2 и А2 се удължава до около 0.04 сек.

Това е феномен, свързан със забавено затваряне на аортната клапа, както в случай на стеноза на аортна клапа, изразена хипертония, декомпенсация на лявата камера и др.).

ТРЕТИЯТ ТОН ПРИ СЪРДЕЧНО-СЪДОВОТО ОБЕКТИВНО ИЗСЛЕДВАНЕ:

Третият тон се определя като нискочестотен протодиастоличен тон, чуваем във вентрикуларните камери (особено в левия торакален ръб) като тъп шум, появяващ се приблизително 0.12-0.15 секунди след втория тон (по този начин обикновено се чува добре) , чието наличие води до появата на протодиастолен галоп (с камерен произход).

Смята се, че образуването на третия тон е свързано с разлика в атрио-вентрикуларното налягане с два възможни произхода:

Клапен произход: има прищракване на chordae tendineae поради свръхналягане в отвора на атрио-вентрикуларната клапа; това внезапно щракане (свързано с изключително твърди структури или обратно много разхлабени) ще генерира звука.

Мускулен произход: възникват вибрации в мускулатурата на лявата камера поради бързо и внезапно напълване (както при диастолна дисфункция или тежка систолна дисфункция).

Наличието на трети тон може да бъде парафизиологично при млади хора след физическо натоварване, докато при възрастни почти винаги показва камерно претоварване от диастолен произход с камерна недостатъчност.

СЪРДЕЧНО-СЪДОВО ОБЕКТИВНО ИЗСЛЕДВАНЕ, ЧЕТВЪРТИ ТОН:

Това, което се нарича четвърти тон, е теледиастоличен (или също пресистолен) тон, чуваем като нискочестотен тъп звук, който се генерира около 0.06-0.10 секунди след P вълната в ЕКГ, точно преди първия тон; присъствието му води до появата на пресистоличен галоп (от предсърден произход).

Смята се, че произходът на четвъртия тон се произвежда от предсърдията поради прекомерна кръвна компресия, особено по време на предсърдна систола с повишена контрактилна активност на самото предсърдие (вижте глава 2.7.4).

Основните причини са артериална хипертония, тежка стеноза на аортната клапа (с максимални градиенти над 70 mmHg), хипертрофична обструктивна кардиомиопатия, миокардна исхемия, митрална недостатъчност.

ДРУГИ ШУМОВЕ

При отваряне: това е при отваряне на митралната клапа, което често е по-често от относителния шум; това е високочестотен звук, който се появява след 0.07-0.12 сек от втория тон, добре чуваем в лявата парастернална област на вмъкването на ипсилатералната IV коста, с интензитет, независим от фазата на вдишване.

Смята се, че е свързано с внезапно напрежение на митралните куспиди (като разгъване на платна в лодка) поради важна разлика в налягането между атриума и вентрикула.

Интензитетът и забавянето на звука зависят от клапните анатомични промени (като калцификации) и големината на трансвалвуларния градиент на налягане.

Пукането при отваряне изчезва, когато платната станат твърде твърди и вече не са гъвкави и/или ако е налице митрална недостатъчност.

От:

-митрална стеноза (най-честото състояние);

-митрална регургитация;

-проникване на Боталовия канал;

-вентрикуларен септален дефект;

-предсърден миксом;

-клапна протеза;

-парафизиологични (след физическо натоварване поради хиперкинеза на потока).

Протосистолично щракане: това е изтласкващо щракане, еквивалентно на отваряне на аортната и/или белодробната полулунна клапа (при клапна стеноза) или от корена на аортата (при пациенти без клапна патология); това е звук, свързан с третата фаза на компонента на първия тон, дължащ се на вибрация на корена на големите съдове.

Обикновено се дължи на стеноза на аортната клапа, хиперкинетични състояния (поради ускорено изтласкване от лявата камера), аортосклероза (особено при пациенти в напреднала възраст) и/или хипертонична кардиоваскулопатия (поради наличието на изкривен, склеротичен, несъвместим аортен корен свързано с ускорено изтласкване от лявата камера).

Мезо-телесистолно щракане: това е щракане, което се появява в мезо-телесистолната фаза (много по-късно от прото-систоличните щракания), често погрешно приемано за тон за части от секундата.

Обикновено се дължи на различни ситуации като асинхронна миокардна дискинезия/контракция, дисфункция на папиларния мускул, митрален пролапс (от миксоматозна дегенерация с изпъкналост на ръба в атриума).

Перикардно триене: шумът от триене на перикарда обикновено е трифазен (състоящ се от систолен, протодиастоличен и пресистолен компонент), по-рядко е двуфазен или монофазен.

Характеристиката му е да се засилва при вдишване чрез спускане на диафрагмата, като париеталният перикард и предният висцерален перикард се събират.

Обикновено има груб и пронизителен тембър, който понякога се възприема като вибрация, преходен по характер и изчезва поради прекомерен перикарден излив.

Подобни публикации

Разходите за здравеопазване в Италия: нарастваща тежест за домакинствата

Април 11, 2024

Aviary Alert: Между еволюцията на вируса и човешките рискове

Април 4, 2024

Ден в жълто срещу ендометриоза

Mar 28, 2024

Надежда и иновация в борбата срещу рака на панкреаса

Mar 27, 2024

Звук от пейсмейкър: това се счита за „допълнителен звук“, произвеждан от електрическия пейсмейкър, поради дифузията на електрическия ток в близките интеркостални нерви, предизвиквайки контракции на междуребрените мускули.

Има тенденция да намалява интензитета си при вдишване.

Обикновено това е шум, ясно различим от сърдечните тонове.

Ритми на галоп: тритактови последователности, в които има добавен тон от систолен/диастоличен произход (които са съответно III или IV тон) се определят като такива и обикновено се появяват с висока честота.

Те са слаби, нискочестотни тонове (следователно оценени със звънеца на фонендоскопа), които се чуват при пациент в легнало положение, докато изглеждат по-слаби, ако пациентът седи или е позициониран в ортостаза.

Систолен галоп: това е систолен добавен звук (който може да бъде или протосистолен, мезосистоличен или телесистоличен), където добавеният звук се нарича щракване-систоличен.

Тя може да варира значително по интензитет, особено в зависимост от позицията на пациента и дишането; най-добре се чува в апико-стерналната област.

Диастоличен галоп: представлява диастолен добавен шум от различен произход; може да бъде от предсърден произход (пресистолен), където добавеният тон е IV тон, от вентрикуларен произход (протодиастоличен), когато добавеният тон е III тон, или от сумиране (обикновено мезодиастолен), когато добавеният тон се дължи на сливането на III с IV тон, състояние, допълнително благоприятствано от скъсяването на диастолата от тахикардия; в тези редки случаи, когато няма пълно сливане на двата добавени тона и се получава „четворен ритъм” (локомотивен ритъм).

СЪРДЕЧНИ ШУМОВЕ:

Турбулентността на кръвта е в основата на физическото обяснение на шумовете, дефинирани като възприемане на турбулентно движение на кръвта; въз основа на отношението (радиус х скорост х плътност)/вискозитет се получава числото на Рейнолд; при постоянна плътност и вискозитет (освен при онкохематологични патологии), радиусът на структурата и скоростта на кръвта могат да доведат до увеличаване на числото на Рейнолд, следователно до появата на турбулентно движение.

Следователно може да се каже, че високата скорост, локалната стеноза, съдовата ектазия и комбинацията от стеноза/ектазия водят до повишено турбулентно движение на кръвта, следователно до повишено издухване.

Местоположение: изглежда важно да се опише началната зона на шума (митрален, трикуспидален, аортен, белодробен) и неговото излъчване (към аксилата, към шията и т.н.).

Време: времето на шума е една от основните характеристики за класифициране на шума и всъщност се основава на фазата на сърдечния цикъл, в която се появява (систолно/диастолно/продължително). В допълнение към това те могат да бъдат стратифицирани според подфазата на сърдечния цикъл, в която се появяват: „прото“, когато е ранна фаза, „мезо“, когато е междинна фаза, „теле“, когато е късна фаза и „пан“, когато е цялата фаза.

Интензитет: класически интензитетът на вдишванията се категоризира по скала от 0 до 6, където дъхът от 1/6 изглежда много лек, много тих и обикновено не се забелязва веднага, а само при адекватна концентрация и тишина, дишането с интензитет 2/6 изглежда лек (тих), но незабавно забележим при аускултация. Вдишванията с интензитет 3/6 се определят като умерено леки, със среден интензитет и добре чуваеми, докато вдишванията с интензитет 4/6 се определят като интензивни (шумни) с трептене, което изглежда осезаемо, когато фонендоскопът е напълно поддържан. Интензитет 5/6 впръсквания са интензивни (силни) с трептене, което е осезаемо дори при частично откачен фонендоскоп, а интензитет 6/6 впръсквания са много интензивни с трептене, което е осезаемо дори при напълно отделен фонендоскоп.

Форма: шумовете също могат да бъдат дефинирани според техния ход във времето, класически стратифицирани в кресчендо или декрещендо форми, или диамантени форми (когато имат кресчендо и декрещендо фаза).

Честота: вдишванията се класифицират според звуковата честота, при която се възприемат, на нискочестотни форми (около 80 Hz), средночестотни форми (около 80-150 Hz) и високочестотни форми (над 150 Hz).

Качество: качеството на дишането е особена характеристика, която зависи от вида на участващата клапа и вида на увреждането, което се генерира, тъй като тези два аспекта определят интензивността и вида на турбулентното движение. Можете да имате груб дъх (с грубо качество), свистящ дъх, чуруликащ дъх, сладък дъх (с по-музикален характер) или дъх с други специфични характеристики (вик на чайка и т.н.).

Систолични вдишвания:

От изтласкване: шумът се появява в систола (преди или след отваряне на полулунните клапи), с форма на „диамант“, генериран от трансвалвуларната разлика в налягането (между вентрикула и артерия). Тежестта на валвулопатията корелира със забавянето на пиковата интензивност на шума: колкото по-късна е интензивността, толкова по-голяма е обструкцията. Обикновено от аортна клапна стеноза: (както клапна, така и субвалвуларна), от хипертрофична кардиомиопатия (диференциална диагноза с клапна стеноза, но обикновено няма втори тон, защото е покрит от шум, който започва преди отварянето на клапата), от състояния на висок поток (колкото по-голям е систоличният дебит, толкова по-голям е „шумът на потока“) и в случаи на следклапна ектазия.

От регургитация: в тези случаи шумът се появява в систола, по време на изоволуметрична контракция (затова включва I тон) и интензитетът/продължителността е успоредна на градиента на налягане през отвора, откъдето произхожда. Обикновено се дължи на ретрограден кръвен поток от вентрикулите към атриума през AV отвора, който е инконтинентен и/или се дължи на наличието на интервентрикуларен дефект; пансистолната форма е свързана с почти постоянната разлика в налягането, като цяло качеството е „раздухване“ поради високото налягане и тесния отвор. Интензитетът на шума корелира с тежестта на валвулопатията. Обикновено от митрална недостатъчност, интервентрикуларен дефект, трикуспидна недостатъчност.

Диастолични шумове:

От изтласкване: шумът се появява в края на диастолата, теледиастолен (понякога мезо/теледиастоличен), често с предсистолно усилване, дължащо се на компонента на предсърдната систола.

Дължи се на стеноза на клапните устия (най-често на митралната клапа) и поради частично сливане на двете платна и/или chordae tendineae.

Формата на шума е свързана с трансклапната разлика в налягането, с предсистолна акцентуация поради повишено вътрепредсърдно налягане.

От регургитация: шумът се появява в началото на диастола, намаляващ, с различна продължителност; обикновено се дължи на аортна недостатъчност или белодробна недостатъчност с трансвалвуларен градиент на налягането, възникващ поради инконтиненция на полулунните клапи. Тежестта корелира с продължителността на шума.

Непрекъснати впръсквания:

Продължителните шумове са шумове, които персистират през систола и диастола без прекъсване, обикновено поради наличието на шънтове между съдовете; шумът възниква при диференциална диагноза с валвулопатии.

Типичните форми на продължителен шум са проходимостта на канала на Ботало (най-често срещаното състояние в популацията), наличието на шънтове в аорто-белодробния прозорец, наличието на високи междупредсърдни дефекти с недостатъчност на аортната клапа, руптура на аневризма на синус на Валсалва в предсърдието или дясната камера, наличие на тиреоиден шум (в случай на хипертиреоидизъм), наличие на венозно бръмчене (ускорен венозен поток) и/или наличие на периферни морфологични аномалии или хирургични анастомози.

НЕПАТОЛОГИЧНИ ШУМОВЕ:

Намирането на шум не винаги е индикация за патология; има много ситуации, при които откриването на шум е просто индикация за увеличаване на турбулентния кръвен поток, без това доброволно да показва валвулопатия.

Такива шумове (дефинирани като „непатологични“) се класифицират допълнително на невинни шумове, физиологични шумове и относителни шумове.

Невинно мърморене:

Невинните шумове са безобидни шумове, които не са свързани със структурни или функционални промени в сърцето; в детска възраст приблизително 50% от пациентите имат невинен шум, който може да персистира с години и след това внезапно да изчезне.

Апикостернални шумове: това са шумове, чиято максимална интензивност се възприема в апикостерналната област;

Телесистолен шум: най-добре се долавя на върха, може да започне след систолно щракване и/или систолен галоп; трябва да се изключи, че се дължи на дисфункция на папиларните мускули и/или митрален пролапс; ако е така, то няма клинично и/или прогностично въздействие.

Апикално-музикален систолен шум: това е шум, който се долавя най-добре на сърдечния връх или левия долен стернален ръб (рядко също по протежение на белодробната област); на фонокардиограмата се представя с еднаква честота (музикален характер). Това е много често срещан шум в детството, без патологично значение.

Синдром на изправен гръб: това е шум с интензитет 1-3/6, вторичен от загубата на нормална дорзална кифоза, с асимптоматично притискане на сърцето и големите съдове. Тази анатомична аномалия води до образуването на турбулентно движение на кръвта, което се усеща по протежение на левия стернален ръб/III междуребрие, намалявайки при вдишване. Показан е натиск върху гръдния кош за увеличаване на интензивността на шума.

Шумове на 2-ро междуребрие: това са непатологични шумове, чийто максимален интензитет се усеща на нивото на лявото 2-ро междуребрие;

Белодробен систоличен шум на изтласкване: това е много чест шум, свързан с наличието на функционална стеноза в изходната камера на дясната камера или в белодробната артерия, с образуване на въртеливи движения. Това е първо от патологично значение.

Бременен шум: това е непрекъснат шум с диастолна акцентуация, често присъстващ през втория триместър на бременността, в пуерпериума и/или по време на кърмене. Най-често се среща във 2-ро междуребрие и се заличава при фонендоскопска компресия; смята се, че се дължи на висок поток между аортата и вътрешните млечни артерии.

Синдром на изправен гръб: вижте предишния параграф.

Цервикални шумове: това са шумове, които се усещат най-добре на нивото на съдовете на шията;

Венозно бръмчене: е продължителен шум с диастолна акцентуация (присъства при 95% от децата), най-интензивен под стерно-клеидо-мастоидния мускул и се чува най-добре, когато пациентът е седнал. Понякога може да се пренесе в междуребрието II-III, да се заличи от притискане на вените на шията и да се засили при завъртане на главата контралатерално. Има го при възрастни с тежки хиперкинетични състояния като анемия, тиреотоксикоза, бременност и др.

Супраклавикуларен артериален шум: това е шум, чут в надключичната област, който често симулира аортен/белодробен шум от стеноза; това не е пансистоличен шум, но изглежда много по-интензивен над цервикалните съдове, заличен от компресията на каротидните/суклавикуларните артерии. Лишено е от патологично значение.

Невинни диастолични шумове: те не са синоним на органични шумове, а са „шумове на потока“, аускултирани на сърдечния връх в ситуации, които са придружени от висока мощност (циркулаторна хиперкинеза/хипердинамични състояния). Нормалността на ЕКГ/ехокардиографията позволява да се изключат локални патологии; те нямат прогностичен ефект.

2) Физиологични шумове:

Физиологичните шумове са турбулентни движения, открити в хипердинамични състояния, свързани всъщност с увеличаване на скоростта на кръвообращението. Те могат да бъдат парафизиологични като в случай на физическо натоварване и/или емоционални реакции (страх, безпокойство) или патологични като индикация за екстракардиална патология като в случай на треска, тиреотоксикоза, феохромоцитом, анемия (CAVE: вискозитетът на кръвта е намалено), хронично белодробно сърце; бери-бери, AV фистули (от бременност, чернодробна цироза, костен Paget, собствени фистули) и др.

3) Относителни шумове:

Относителните шумове са шумове, причинени от структурни промени, които не засягат нито клапите, нито каквато и да е анормална сърдечна и/или съдова комуникация; за разлика от органичните шумове, те са склонни да изчезват след подходяща терапия, която подобрява вентрикуларния инотропизъм и коригира кардиомегалията. Примери могат да бъдат точков холосистолен шум от митрална недостатъчност (вторична дилатация на лявата камера), леви парастернални/ксифоидни холосистолни шумове от трикуспидална недостатъчност (вторична дилатация на дясната камера) или диастоличен шум от относителна митрална стеноза, вторична на дилатация на вентрикула не е придружено от разширяване на клапния фиброзен ръб.