Durchführung der kardiovaskulären objektiven Untersuchung: der Leitfaden

By Cristiano Antonio On 8. Juni 2023

Der kardiovaskuläre objektive Test ist ein wichtiger Schritt auf der Ebene der Intensivstation, da viele der Krankheiten, die eine Aufnahme auf die Intensivstation primär oder sekundär erfordern, das Herz-Kreislauf-System selbst betreffen

Es ist verständlich, dass das Wissen über die körperliche Beurteilung des Herz-Kreislauf-Systems eine wichtige Rolle in der Physiologie und vor allem in der Pathophysiologie spielt.

In diesem Kapitel möchten wir nicht das weite Feld der klinischen Herz-Kreislauf-Wissenschaft erschöpfen, sondern ein Werkzeug zur systematischen Analyse des Patienten im Hinblick auf die klinische Stabilität sowie das arterielle und venöse Gefäßsystem bereitstellen.

KARDIOVASKULÄRE OBJEKTIVE UNTERSUCHUNG: INSPEKTION

Während des kardiologischen objektiven Tests steht der Untersucher rechts vom Patienten, während der Patient auf dem Rücken liegt, auf der linken Seite liegt oder sitzt (auf der rechten Seite des Bettes oder mit angehobenem Kopfteil); Im Allgemeinen liegt der Patient auf der Intensivstation in Rückenlage mit einem schmalen Mobilisierungsspielraum.

Die allgemeine Beurteilung erfolgt in Rückenlage des Patienten, während die linke Flanke zur besseren Beurteilung eines punktuellen Ikterus oder des Vorliegens eines Mitralklappengeräuschs reserviert bleibt; In sitzender Position lassen sich die Merkmale eines Aortengeräusches besser beurteilen.

Atmung: Das Vorliegen einer Tachypnoe ist eines der empfindlichsten Anzeichen für eine kardiorespiratorische Pathologie. Es müssen Häufigkeit, Rhythmus und Tiefe der Atemakte beurteilt werden (die Beurteilung erfolgt für den Patienten unbewusst, sonst besteht die Tendenz zur Hyperventilation). Das Vorliegen von Orthopnoe und/oder Dyspnoe wird ebenfalls beurteilt.

Skin: In der Hämodynamik ist die Haut eines der Organe, die am deutlichsten auf Farbe, Jugularturgor und Druckimpulse untersucht werden; Weitere Einzelheiten zum Nutzen der Hautanalyse in diesem Zusammenhang finden Sie im Kapitel über Schock (Kapitel 6).

Präkordialer Entwurf: Vorsprung des gesamten präkordialen Bereichs aus dem Brustkorb; weist auf eine angeborene Herzerkrankung/frühes Leben hin, wenn die Brust noch deformiert ist.

Palpation bei der kardiovaskulären objektiven Untersuchung

Die Palpation des Herzens im klinischen Alltag scheint von geringem Nutzen zu sein und wird daher schlecht durchgeführt. Sie wird normalerweise mit der Hand mit zwei flachen Fingern (normalerweise Zeige- und Mittelfinger) auf der normalen Stelle der Itto-Spitze durchgeführt, wobei sich die Handfläche auf der linken Parasternallinie befindet.

Durch Palpationsanalyse wird die Lage/Größe der Itto-Spitze beurteilt.

Bis vor einigen Jahrzehnten konnte es mit Hilfe des Apikokardiogramms (APG) untersucht werden, das die positive/negative Ablenkung der verschiedenen Wellen beurteilte, die durch die Übertragung der Ichthytospitze auf die Brustwand entstanden.

Ichthyto der Spitze: ist definiert als die Übertragung der Kontraktion des interventrikulären Septums durch die Brustwand; es hat im Allgemeinen ähnliche Abmessungen wie eine Münze und ist vor der Herzspitze positioniert; Durch seine räumlichen Veränderungen und den unterschiedlichen Zeitpunkt des Beginns können Informationen über die Herzkammern gewonnen werden.

Zeitpunkt des Spitzenschlags:

Systole: Im Normalfall führt die normale Pulsation zu Beginn der Systole zu einer kurzzeitigen Auswärtsbewegung der Haut und am Ende der Systole zu einer Rückkehr zur Ausgangsposition.

Bei einer hyperkinetischen Pulsation liegt ein Ichthus mit größerer Amplitude vor, der im Allgemeinen auf hyperdynamische Herz-Kreislauf-Situationen (z. B. hyperkinetische Syndrome) zurückzuführen ist. Es kann zu einer langwierigen Pulsation mit ansteigendem Ichthus von längerer Dauer kommen, die immer auf eine kardiale Pathologie hinweist (z. B. eine linksventrikuläre Hypertrophie oder ein ventrikuläres Aneurysma), oder zu einer wiedereintretenden Pulsation, die als signifikanter Wiedereintritt des punctalen Ichthus definiert ist , das am Ende der Systole erkannt wird; In diesem Fall ergibt sich eine Differenzialdiagnose zwischen den Formen der konstriktiven Perikarditis/pleuroparikardialen Adhäsion (mit ausgedehntem Re-entry) und der ventrikulären Überlastung (mit umschriebenem Re-entry).

Präsystole: Eine präsystolische Tip-Ichthis ist auf das Vorhofflattern zurückzuführen, das in Situationen, in denen der ventrikuläre telediastolische Druck erhöht ist, normalerweise das taktile Äquivalent des IV-Tons darstellt.

Typischerweise handelt es sich dabei um Situationen mit ventrikulärer Hypertrophie, ischämischer Herzkrankheit, ventrikulärem Aneurysma, arterieller Hypertonie und/oder klappen-/subvalvulärer Aortenstenose.

Protodiastole: Typischerweise aufgrund einer Überfüllung des Ventrikels ist es das taktile Äquivalent des Tons III in Situationen schwerer ventrikulärer Pathologie wie Mitralinsuffizienz, interventrikulären/interatrialen Defekten und/oder Herzinsuffizienz.

Lage des Ictus cordis:

Normaler Ictus cordis: Lokalisiert im 5. Interkostalraum, 1 cm medial der linken Hemiklavikularlinie, deren Ursprung in einer nach vorne und rechts gerichteten Verdrehung der apikalen Region (die zum linken Ventrikel gehört) liegt, die zu Beginn der Systole auftritt (aufgrund einer Spirale). Anordnung der Myokardfasern).

Linke ventrikuläre Hypertrophie: ist dieser beträchtlich, dreht sich das Septum um seine Hauptachse gegen den Uhrzeigersinn (so dass die linken Kammern weiter vorne liegen); Bei der konzentrischen Hypertrophie wird der Herzyctus ausgeprägter und ausgedehnter als normal, während sich der Herzyctus bei der exzentrischen Hypertrophie nach links und unten verschiebt.

Rechtsventrikuläre Hypertrophie: Das Septum dreht sich um die Hauptachse im Uhrzeigersinn (die rechten Kammern rücken weiter nach vorne), wobei ein linker parasternaler/epigastrischer Impuls von der Vorderwand des rechten Ventrikels erzeugt wird, der am besten durch die Eminentia tenaris der Hand ertastet werden kann ( befindet sich auf der linken parasternalen Ebene).

KARDIOVASKULÄRE OBJEKTIVE UNTERSUCHUNG, PERKUSSION:

Im kardiovaskulären Bereich wird die perkussive Technik nicht verwendet, da sie keine zusätzlichen klinischen Informationen zu den aus einem guten objektiven Test gewonnenen Informationen hinzufügt, außerdem ist sie ungenau und von zweifelhaftem diagnostischem Nutzen.

AUSKULATION:

Im kardiovaskulären Bereich konzentriert sich die Auskultation auf die Wahrnehmung der turbulenten Bewegungen des Blutes und seiner Schwingungen an den Herzklappen und/oder Arterienwänden, sodass sie mit dem Phonendoskop (in unterschiedlichen Frequenzen) wahrgenommen werden.

Die Auskultationsherde sind die Punkte maximaler Intensität, an denen Geräusche einer bestimmten Klappe hörbar sind; Der Mitralfokus wird am Itto der Spitze wahrgenommen, der Trikuspidalfokus am linken Interkostalraum V auf der linken Parasternallinie, der Aortenfokus auf der Höhe des rechten Interkostalraums II an der rechten Hemiklavikularlinie und der Lungenfokus am Höhe des linken Interkostalraums II auf der linken Hemiklavikularlinie.

Darüber hinaus gibt es das Erb-Gebiet, das sich auf der Höhe des linken Interkostalraums III auf der linken Schlüsselbeinhälfte (unmittelbar unterhalb des Lungenherdes) befindet und in dem bestimmte Pathologien der Aorta besser wahrgenommen werden können.

Die Auskultationsgebiete sind die verschiedenen peripheren Bezirke, die von den verschiedenen Herztönen zuerst erreicht werden; Jedes Geräusch kann sich in die Bereiche seiner eigenen Kompetenz ausdehnen (besonders mitrale Geräusche können sich weit ausbreiten), so dass nur durch den Subtraktionseffekt abgeleitet werden kann, dass ein Geräusch im Achselbereich von der Mitralkompetenz und ein Geräusch im Bereich der Mitralkompetenz betroffen ist Hals Ebene liegt in der ausschließlichen Zuständigkeit der Aortenklappe.

KARDIOVASKULÄRE OBJEKTIVE UNTERSUCHUNG: DER ERSTE TON

Der erste Herzton stellt die Umwandlung der akustischen Energie des Blutes auf die Mitral-/Trikuspidalklappe dar (nach einigen Autoren wird er durch die Kombination der beiden Klappen erzeugt, nach anderen Autoren nicht), die den Beginn der Systole bestimmt; Es besteht aus drei Komponenten: einer ersten niederfrequenten Komponente, gefolgt von einer Hauptkomponente mit hoher Frequenz und hoher Amplitude und endend mit einer letzten niederfrequenten Komponente.

Die Struktur des ersten Tons wird als triphasisch bezeichnet.

I-Phase: stellt die ersten Bewegungen der Ventrikelwand dar, die sich schnell um das inkompressible Auswurfvolumen anspannt;

Phase II: stellt den Druckanstieg aufgrund der ventrikulären Kontraktion dar, mit der damit verbundenen Vibration der atrioventrikulären Klappen, die die hohen und intensiven Frequenzen erzeugen (tatsächlich stellt sie die Hauptkomponente des ersten Tons dar);

Phase III: stellt den Anstieg des Drucks dar, der in die großen Gefäße fließt, mit Schwingungen ihrer Wurzeln;

Die Intensität des ersten Tons ist verknüpft und hängt direkt korreliert vom Inotropismus (ΔP/Δt), von der Steifheit der Klappensegel (bei Mitralstenose kann ein Schließknall erzeugt werden) und von der Klappe ab Tatsächlich weist eine größere Intensität auf das Vorhandensein entfernter Klappensegel in der Telediastole hin (wie bei Tachykardie) und eine geringere Intensität auf das Vorhandensein näherer Klappensegel in der Telediastole (wie bei Bradykardie).

Tatsächlich muss berücksichtigt werden, dass die Mitraglio-/Trikuspidalklappenbewegung während der ersten Phase der Diastole ihre maximale Öffnung aufweist und sich dann in der Spätphase langsam nähert; Diese Spätphase wird reduziert, bis sie bei einer Tachykardie verschwindet.

Daher das Verständnis dessen, was zuvor darüber gesagt wurde, dass die Intensität des ersteren mit der Herzfrequenz zusammenhängt.

KARDIOVASKULÄRE OBJEKTIVE UNTERSUCHUNG, DER ZWEITE TON

Der zweite Ton stellt die Umwandlung der akustischen Energie des Blutes auf die Aortenklappe (oder Pulmonalklappe) dar, die den Beginn der Diastole bestimmt; Der zweite Ton hat eine höhere Tonhöhe als der erste Ton und ist in den oberen Auskultationsherden viel intensiver.

Der Tonus entsteht durch das Schließen der Semilunarklappen, das durch die retrograden Ströme aufgrund des Druckabfalls im Ventrikel während der Entspannungsphase erzeugt wird, was zu Vibrationen der Gefäßwände führt.

Die Intensität des Tons hängt von den in den verschiedenen Ventilsegmenten enthaltenen Druckwerten ab; Daher ist die Aortenkomponente normalerweise viel intensiver.

Physiologische Aufteilung: Es ist normal, dass beim Einatmen der Abstand zwischen A2 und P2 etwa 0.04 Sekunden beträgt, während beim Ausatmen A2 synchron mit P2 zurückkehrt.

Dieses Phänomen scheint mit dem Vorhandensein eines stärkeren venösen Blutrückflusses während der Inspirationsphase in den rechten Kammern zusammenzuhängen (siehe Kapitel 2.7.2), was eine längere ventrikuläre Entleerungszeit erfordert.

Die physiologische Verdoppelung kann kontinuierlich akzentuiert sein (insbesondere im Fall einer Lungenstenose) oder durch die Atmung veränderbar sein, aber zunehmend akzentuiert sein (wie im Fall eines Rechtsastblocks).

Feste Aufteilung: Feste Aufteilung ist definiert als wenn zwischen A2 und P2 ein Tonabstand besteht, der konstant bleibt (im Allgemeinen etwa 0.03–0.08 Sek.); Dieser Mechanismus ist mit dem Vorhandensein eines Links-Rechts-Shunts verbunden, wobei beim Ausatmen eine erhöhte Füllung der rechten Kammern auftritt (wie im Fall der Durchgängigkeit des Botallo-Gangs, eines interatrialen Defekts usw.).

Daher tritt während der Inspirationsphase der „klassische“ Mechanismus der physiologischen Verdoppelung auf, und während der Exspirationsphase führt die Drucksenkung in den rechten Kammern (aufgrund einer Verringerung des venösen Rückflusses) zu einem Shunt mit einem daraus resultierenden Anstieg des lokalen Drucks Fluss und Persistenz der Verdoppelung, die bei der Auskultation fixiert bleibt.

Paradoxe Aufspaltung: Hierbei handelt es sich um eine Aufspaltung, bei der beim Einatmen A2 mit P2 synchron wird, während sich beim Ausatmen der Abstand zwischen P2 und A2 auf etwa 0.04 Sekunden verlängert.

Hierbei handelt es sich um ein Phänomen, das mit einem verzögerten Verschluss der Aortenklappe zusammenhängt, wie im Fall einer Aortenklappenstenose, ausgeprägter Hypertonie, linksventrikulärer Dekompensation usw.).

DER DRITTE TON IN DER KARDIOVASKULÄREN OBJEKTIVEN UNTERSUCHUNG:

Der dritte Ton ist als niederfrequenter protodiastolischer Ton definiert, der in den Ventrikelkammern (insbesondere am linken Brustrand) als dumpfes Geräusch hörbar ist und etwa 0.12–0.15 Sekunden nach dem zweiten Ton auftritt (und daher im Allgemeinen gut hörbar ist). , dessen Vorhandensein zum Auftreten eines protodiastolischen Galopps (ventrikulären Ursprungs) führt.

Es wird angenommen, dass die Bildung des dritten Tons mit einem atrioventrikulären Druckunterschied zusammenhängt, der zwei mögliche Ursachen haben kann:

Klappenursprung: Aufgrund des Überdrucks in der Öffnung der atrioventrikulären Klappe kommt es zu einem Knacken der Chordae tendineae; Dieses plötzliche Einrasten (verbunden mit extrem starren oder umgekehrt sehr lockeren Strukturen) würde den Ton erzeugen.

Muskulärer Ursprung: Aufgrund der schnellen und plötzlichen Füllung (wie bei einer diastolischen Dysfunktion oder einer schweren systolischen Dysfunktion) treten Vibrationen in der linken Ventrikelmuskulatur auf.

Das Vorhandensein eines dritten Tonus kann bei jungen Menschen nach körperlicher Anstrengung paraphysiologisch sein, während es bei Erwachsenen fast immer auf eine ventrikuläre Überlastung diastolischen Ursprungs mit ventrikulärer Insuffizienz hinweist.

KARDIOVASKULÄRE OBJEKTIVE UNTERSUCHUNG, DER VIERTE TON:

Der sogenannte vierte Ton ist ein telediastolischer (oder auch präsystolischer) Ton, hörbar als niederfrequenter dumpfer Ton, der etwa 0.06–0.10 Sekunden nach der P-Welle im EKG, kurz vor dem ersten Ton, erzeugt wird; sein Vorhandensein führt zum Auftreten eines präsystolischen Galopps (atrialen Ursprungs).

Der Ursprung des vierten Tons wird vermutlich durch die Vorhöfe aufgrund einer übermäßigen Blutkompression erzeugt, insbesondere während der Vorhofsystole mit erhöhter kontraktiler Aktivität des Vorhofs selbst (siehe Kapitel 2.7.4).

Die Hauptursachen sind arterielle Hypertonie, schwere Aortenklappenstenose (mit maximalen Gradienten über 70 mmHg), hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie, Myokardischämie und Mitralinsuffizienz.

ANDERE GERÄUSCHE

Öffnungsschnappen: Dies ist das Öffnungsschnappen der Mitralklappe, das oft häufiger auftritt als das entsprechende Geräusch; Es handelt sich um einen hochfrequenten Ton, der 0.07–0.12 Sekunden nach dem zweiten Ton auftritt und im linken parasternalen Bereich am Ansatz der ipsilateralen IV. Costa gut hörbar ist und dessen Intensität unabhängig von der Inspirationsphase ist.

Es wird angenommen, dass es mit einer plötzlichen Anspannung der Mitralsegel zusammenhängt (wie das Ausrollen der Segel in einem Boot) aufgrund eines großen Druckunterschieds zwischen Vorhof und Ventrikel.

Die Intensität und Verzögerung des Tons hängen von anatomischen Veränderungen der Klappe (z. B. Verkalkungen) und der Größe des transvalvulären Druckgradienten ab.

Der Öffnungsdruck verschwindet, wenn die Segel zu steif und nicht mehr flexibel werden und/oder wenn eine Mitralinsuffizienz vorliegt.

Von:

-Mitralstenose (häufigste Erkrankung);

-Mitralinsuffizienz;

-Durchdringung des Botallo-Gangs;

-Ventrikelseptumdefekt;

-Vorhofmyxom;

-Klappenprothese;

-paraphysiologisch (nach körperlicher Anstrengung aufgrund von Strömungshyperkinese).

Protosystolischer Klick: Es handelt sich um einen Auswurfklick, der dem Öffnen der Aorten- und/oder Pulmonal-Semilunarklappe (bei Klappenstenose) oder der Aortenwurzel (bei Patienten ohne Klappenpathologie) entspricht; Es handelt sich um einen Klang, der mit der dritten Phase der ersten Tonkomponente in Zusammenhang steht und durch die Vibration der Wurzel der großen Gefäße entsteht.

Die Ursache liegt im Allgemeinen in einer Aortenklappenstenose, hyperkinetischen Zuständen (aufgrund eines beschleunigten Auswurfs aus dem linken Ventrikel), Aortosklerose (insbesondere bei älteren Patienten) und/oder einer hypertensiven Kardiovaskulopathie (aufgrund des Vorhandenseins einer gewundenen, sklerotischen, nicht nachgiebigen Aortenwurzel). verbunden mit beschleunigtem Auswurf aus dem linken Ventrikel).

Meso-telesystolischer Klick: Dabei handelt es sich um einen Klick, der in der meso-telesystolischen Phase auftritt (viel später als protosystolische Klicks) und oft mit einem Sekundenbruchteilton verwechselt wird.

Es ist im Allgemeinen auf verschiedene Situationen zurückzuführen, wie z. B. asynchrone Myokarddyskinesie/-kontraktion, Funktionsstörung der Papillarmuskulatur, Mitralprolaps (aufgrund einer myxomatösen Degeneration mit Vorwölbung des Höckers in den Vorhof).

Perikardreiben: Das perikardiale Reibgeräusch ist meist dreiphasig (bestehend aus einer systolischen, protodiastolischen und präsystolischen Komponente), seltener ist es biphasisch oder monophasisch.

Es zeichnet sich dadurch aus, dass es sich beim Einatmen durch Absenken des Zwerchfells verstärkt, wobei das parietale Perikard und das vordere viszerale Perikard zusammenkommen.

Es hat im Allgemeinen ein raues und schrilles Timbre, das manchmal als Vibration wahrgenommen wird, einen vorübergehenden Charakter hat und aufgrund eines übermäßigen Perikardergusses verschwindet.

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Herzschrittmachergeräusch: Hierbei handelt es sich um ein „Extrageräusch“, das vom elektrischen Herzschrittmacher aufgrund der Ausbreitung des elektrischen Stroms in die nahegelegenen Interkostalnerven erzeugt wird und Kontraktionen der Interkostalmuskeln hervorruft.

Die Intensität nimmt beim Einatmen tendenziell ab.

Es handelt sich in der Regel um ein Geräusch, das deutlich von Herztönen zu unterscheiden ist.

Galoppierende Rhythmen: Dreitaktsequenzen, in denen ein zusätzlicher Ton systolischen/diastolischen Ursprungs (der III- bzw. IV-Ton) vorhanden ist, werden als solche definiert und treten im Allgemeinen mit schneller Frequenz auf.

Es handelt sich um schwache, niederfrequente Töne (die daher mit der Glocke des Phonendoskops beurteilt werden können), die in Rückenlage des Patienten hörbar sind, während sie schwächer erscheinen, wenn der Patient sitzt oder in Orthostase positioniert ist.

Systolischer Galopp: Hierbei handelt es sich um einen systolischen Zusatzton (der entweder protosystolisch, mesosystolisch oder telesystolisch sein kann), wobei der Zusatzton als klicksystolisch bezeichnet wird.

Die Intensität kann stark variieren, insbesondere abhängig von der Position des Patienten und den Atemzügen; es ist am besten im apiko-sternalen Bereich zu hören.

Diastolischer Galopp: ist ein diastolisches Zusatzgeräusch unterschiedlichen Ursprungs; Es kann atrialen Ursprungs (präsystolisch) sein, wobei der hinzugefügte Ton der IV. Ton ist, ventrikulären Ursprungs (protodiastolisch), wo der hinzugefügte Ton der III. Ton ist, oder summierend (normalerweise mesodiastolisch), wo der hinzugefügte Ton auf die Verschmelzung der beiden zurückzuführen ist III mit dem IV-Ton, ein Zustand, der durch die Verkürzung der Diastole durch Tachykardie noch begünstigt wird; in den seltenen Fällen, in denen es nicht zu einer vollständigen Verschmelzung der beiden hinzugefügten Töne kommt und ein „Vierfachrhythmus“ (Lokomotive-Rhythmus) entsteht.

HERZGERÄUSCHE:

Blutturbulenzen sind die Grundlage der physikalischen Erklärung von Geräuschen, definiert als die Wahrnehmung turbulenter Blutbewegungen; Basierend auf dem Verhältnis (Radius x Geschwindigkeit x Dichte)/Viskosität erhält man die Reynoldszahl; Bei konstanter Dichte und Viskosität (außer bei onkohämatologischen Pathologien) können der Radius der Struktur und die Geschwindigkeit des Blutes zu einer Erhöhung der Reynoldszahl und damit zum Auftreten turbulenter Bewegung führen.

Man kann daher sagen, dass hohe Geschwindigkeit, lokale Stenose, Gefäßektasie und die Kombination von Stenose/Ektasie zu einer erhöhten turbulenten Bewegung des Blutes und damit zu einem verstärkten Blasen führen.

Ort: Es erscheint wichtig, den Ursprungsbereich des Geräusches (Mitral, Trikuspidal, Aorta, Pulmonal) und seine Ausstrahlung (in Richtung Achselhöhle, in Richtung Hals usw.) zu beschreiben.

Zeitpunkt: Der Zeitpunkt eines Herzgeräusches ist eines der grundlegenden Merkmale zur Klassifizierung eines Herzgeräusches und basiert tatsächlich auf der Phase des Herzzyklus, in der es auftritt (systolisch/diastolisch/kontinuierlich). Darüber hinaus können sie nach der Unterphase des Herzzyklus, in der sie auftreten, geschichtet werden: „Proto“, wenn es sich um eine Frühphase handelt, „Meso“, wenn es sich um eine Zwischenphase handelt, und „Tele“, wenn es sich um eine Frühphase handelt eine späte Phase und „Pan“, wenn es sich um die gesamte Phase handelt.

Intensität: Klassisch wird die Intensität der Atemzüge auf einer Skala von 0 bis 6 kategorisiert, wobei der Atemzug von 1/6 sehr leicht, sehr ruhig erscheint und in der Regel nicht sofort, sondern erst bei ausreichender Konzentration und Stille der Atemzug spürbar ist mit einer Intensität von 2/6 erscheint leicht (ruhig), ist aber bei der Auskultation sofort wahrnehmbar. Die Atemzüge der Intensität 3/6 werden als mäßig leicht, von mittlerer Intensität und gut hörbar definiert, während die Atemzüge der Intensität 4/6 als intensiv (laut) mit einem Zittern definiert werden, das spürbar erscheint, wenn das Phonendoskop vollständig unterstützt wird. Intensität 5/6 Züge sind intensiv (laut) mit einem Zittern, das selbst bei teilweise abgenommenem Phonendoskop spürbar ist, und Intensität 6/6 Züge sind sehr intensiv mit einem Zittern, das selbst bei vollständig abgenommenem Phonendoskop spürbar ist.

Form: Die Geräusche können auch nach ihrem zeitlichen Verlauf definiert werden, klassisch geschichtet in Crescendo- oder Decrescendo-Formen oder Rautenformen (wenn sie eine Crescendo- und eine Decrescendo-Phase haben).

Frequenz: Atemzüge werden entsprechend der Schallfrequenz, bei der sie wahrgenommen werden, in niederfrequente Formen (ca. 80 Hz), mittelfrequente Formen (ca. 80-150 Hz) und hochfrequente Formen (über 150 Hz) eingeteilt.

Qualität: Die Qualität eines Atems ist ein besonderes Merkmal, das von der Art der beteiligten Klappe und der Art des erzeugten Schadens abhängt, da diese beiden Aspekte die Intensität und Art der turbulenten Bewegung bestimmen. Sie können einen rauen Atemzug (mit rauem Klang), einen zischenden Atemzug, einen zwitschernden Atemzug, einen süßen Atemzug (mit eher musikalischem Charakter) oder einen Atemzug mit anderen besonderen Merkmalen (Möwenschrei usw.) haben.

Systolische Stöße:

Vom Auswurf: Das Geräusch tritt in der Systole (vor oder nach dem Öffnen der Semilunarklappen) auf und hat eine „rautenförmige“ Form, die durch den transvalvulären Druckunterschied (zwischen Ventrikel und Arterie) erzeugt wird. Der Schweregrad der Klappenerkrankung korreliert mit der Verzögerung der Spitzenintensität des Herzgeräuschs: Je später die Intensität, desto größer die Obstruktion. Typischerweise durch Aortenklappenstenose: (sowohl klappen- als auch subvalvulär), durch hypertrophe Kardiomyopathie (Differenzialdiagnose mit Klappenstenose, aber normalerweise ohne den zweiten Ton, da dieser durch das Geräusch überdeckt wird, das vor dem Öffnen der Klappe beginnt), durch Bedingungen mit hohem Blutfluss (Je größer der systolische Ausstoß, desto stärker das „Flussgeräusch“) und bei postvalvulärem Ektasie.

Vom Aufstoßen: In diesen Fällen tritt das Geräusch in der Systole während der isovolumetrischen Kontraktion auf (daher umfasst es den I-Ton) und die Intensität/Dauer verläuft parallel zum Druckgradienten über die Körperöffnung, wo es entsteht. Die Ursache hierfür ist typischerweise ein retrograder Blutfluss von den Ventrikeln zum Vorhof über das AV-Ostium, das inkontinent ist, und/oder das Vorliegen eines interventrikulären Defekts; Die pansystolische Form hängt mit der nahezu konstanten Druckdifferenz zusammen, die Qualität ist aufgrund des hohen Drucks und der engen Öffnung im Allgemeinen „blasend“. Die Intensität des Geräusches korreliert mit der Schwere der Klappenerkrankung. Typischerweise aufgrund einer Mitralinsuffizienz, eines interventrikulären Defekts oder einer Trikuspidalinsuffizienz.

Diastolische Geräusche:

Vom Auswurf: Das Geräusch tritt am Ende der Diastole auf, telediastolisch (manchmal meso/telediastolisch), oft mit einer präsystolischen Verstärkung aufgrund der atrialen Systolekomponente.

Ursache hierfür ist eine Stenose der Klappenostien (am häufigsten der Mitralklappe) sowie eine teilweise Verschmelzung der beiden Segel und/oder Chordae tendineae.

Die Form des Geräusches hängt mit der transvalvulären Druckdifferenz zusammen, mit einer präsystolischen Akzentuierung aufgrund des erhöhten intraatrialen Drucks.

Vom Aufstoßen: Das Geräusch tritt zu Beginn der Diastole auf, nimmt ab und ist von unterschiedlicher Dauer. Sie ist typischerweise auf eine Aorteninsuffizienz oder eine Lungeninsuffizienz mit einem transvalvulären Druckgradienten aufgrund einer Inkontinenz der Semilunarklappen zurückzuführen. Der Schweregrad korreliert mit der Dauer des Geräusches.

Kontinuierliche Züge:

Kontinuierliche Geräusche sind Geräusche, die ohne Unterbrechung während der Systole und Diastole anhalten, typischerweise aufgrund des Vorhandenseins von Shunts zwischen Gefäßen; Das Geräusch entsteht differenzialdiagnostisch bei Klappenerkrankungen.

Typische Formen des Dauergeräusches sind die Durchgängigkeit des Ductus botallo (häufigster Zustand in der Bevölkerung), das Vorhandensein von Shunts im aortopulmonalen Fenster, das Vorhandensein hoher interatrialer Defekte mit Aortenklappeninsuffizienz, die Ruptur eines Aneurysmas von a Sinus of Valsalva im Vorhof oder rechten Ventrikel, das Vorhandensein eines Schilddrüsengeräuschs (im Fall einer Hyperthyreose), das Vorhandensein eines venösen Buzz (beschleunigter venöser Fluss) und/oder das Vorhandensein peripherer morphologischer Anomalien oder chirurgischer Anastomosen.

Nicht-pathologische Geräusche:

Der Befund eines Geräusches ist nicht immer ein Hinweis auf eine Pathologie; Es gibt viele Situationen, in denen die Feststellung eines Herzgeräusches lediglich ein Hinweis auf eine Zunahme des turbulenten Blutflusses ist, ohne dass dies bewusst auf eine Klappenerkrankung hinweist.

Solche Geräusche (definiert als „nicht pathologisch“) werden weiter in unschuldige Geräusche, physiologische Geräusche und relative Geräusche eingeteilt.

Unschuldiges Gemurmel:

Unschuldige Geräusche sind harmlose Geräusche, die nicht mit strukturellen oder funktionellen Veränderungen im Herzen verbunden sind; Im Kindesalter haben etwa 50 % der Patienten ein harmloses Geräusch, das jahrelang anhalten und dann plötzlich verschwinden kann.

Apikosternale Geräusche: Dabei handelt es sich um Geräusche, deren maximale Intensität im Apikosternalbereich wahrgenommen wird;

Telesystolisches Geräusch: wird am besten an der Spitze wahrgenommen und kann nach einem systolischen Klicken und/oder einem systolischen Galopp beginnen; es muss ausgeschlossen werden, dass es sich um eine Funktionsstörung der Papillarmuskulatur und/oder einen Mitralprolaps handelt; Wenn ja, hat dies keine klinische und/oder prognostische Bedeutung.

Apikal-musikalisches systolisches Geräusch: Hierbei handelt es sich um ein Geräusch, das am besten an der Herzspitze oder am linken unteren Brustbeinrand (selten auch entlang des Lungenbereichs) wahrgenommen wird; Auf dem Phonokardiogramm zeigt es eine gleichmäßige Frequenz (musikalischen Charakter). Es handelt sich um ein sehr häufiges Geräusch im Kindesalter ohne pathologische Bedeutung.

Straight-Back-Syndrom: Dabei handelt es sich um ein Geräusch von 1-3/6 Intensität, das durch den Verlust der normalen dorsalen Kyphose entsteht und mit asymptomatischer Kompression des Herzens und großer Gefäße einhergeht. Diese anatomische Anomalie führt zur Bildung einer turbulenten Blutbewegung, die entlang des linken Sternalrandes/III-Interkostalraums wahrgenommen wird und in der Inspiration abnimmt. Es zeigt sich, dass Druck auf die Brust die Intensität des Geräusches verstärkt.

Geräusche im 2. Interkostalraum: Hierbei handelt es sich um nicht pathologische Geräusche, deren maximale Intensität auf der Ebene des linken 2. Interkostalraums wahrgenommen wird;

Pulmonales systolisches Auswurfgeräusch: Hierbei handelt es sich um ein sehr häufiges Geräusch, das mit dem Vorliegen einer funktionellen Stenose in der Ausflusskammer des rechten Ventrikels oder in der Lungenarterie zusammenhängt und wirbelnde Bewegungen hervorruft. Es ist zunächst von pathologischer Bedeutung.

Schwangerschaftsgeräusch: Dies ist ein kontinuierliches Geräusch mit diastolischer Betonung, das häufig im zweiten Schwangerschaftstrimester, im Wochenbett und/oder während der Stillzeit auftritt. Am häufigsten tritt es im 2. Interkostalraum auf und wird durch phonendoskopische Kompression ausgelöscht; Es wird angenommen, dass dies auf einen starken Fluss zwischen der Aorta und den inneren Brustarterien zurückzuführen ist.

Straight-Back-Syndrom: siehe vorheriger Absatz.

Gebärmutterhalsgeräusche: Dabei handelt es sich um Geräusche, die am besten auf Höhe der Halsgefäße wahrgenommen werden;

Venöses Summen: ist ein kontinuierliches Geräusch mit diastolischer Betonung (bei 95 % der Kinder vorhanden), am intensivsten unter dem M. sterno-cleido-mastoideus und am besten zu hören, wenn der Patient sitzt. Es kann manchmal auf den Interkostalraum II-III übertragen werden, durch Kompression der Halsvenen ausgelöscht werden und durch kontralaterales Drehen des Kopfes verstärkt werden. Es tritt bei Erwachsenen mit schweren hyperkinetischen Erkrankungen wie Anämie, Thyreotoxikose, Schwangerschaft usw. auf.

Supraklavikuläres arterielles Geräusch: Dies ist ein Geräusch, das im supraklavikulären Bereich zu hören ist und häufig ein Aorten-/Lungengeräusch aufgrund einer Stenose simuliert. Es handelt sich nicht um ein pansystolisches Geräusch, sondern erscheint viel intensiver über den Halsgefäßen, die durch die Kompression der Halsschlagader/Sukklavikulararterien ausgelöscht werden. Es hat keine pathologische Bedeutung.

Unschuldige diastolische Geräusche: Diese sind nicht gleichbedeutend mit organischen Geräuschen, sondern sind „Strömungsgeräusche“, die an der Herzspitze in Situationen auskultiert werden, die mit einer hohen Leistung einhergehen (Kreislaufhyperkinese/hyperdynamische Zustände). Die Normalität des EKG/Echokardiographie ermöglicht den Ausschluss lokaler Pathologien; sie haben keinen prognostischen Einfluss.

2) Physiologische Geräusche:

Physiologische Geräusche sind turbulente Bewegungen, die in hyperdynamischen Zuständen auftreten und tatsächlich mit einer Erhöhung der Blutzirkulationsgeschwindigkeit verbunden sind. Sie können paraphysiologisch sein wie bei körperlicher Anstrengung und/oder emotionalen Reaktionen (Angst, Angst) oder pathologisch als Hinweis auf eine extrakardiale Pathologie wie bei Fieber, Thyreotoxikose, Phäochromozytom, Anämie (CAVE: Blutviskosität). reduziert), chronische Lungenherzerkrankung; Beri-Beri, AV-Fisteln (aus der Schwangerschaft, Leberzirrhose, Knochenpaget, eigentliche Fisteln) usw.

3) Relative Geräusche:

Relative Geräusche sind Geräusche, die durch strukturelle Veränderungen entstehen, die weder die Klappen noch eine abnormale Herz- und/oder Gefäßkommunikation beeinträchtigen; Im Gegensatz zu organischen Geräuschen verschwinden sie in der Regel nach einer geeigneten Therapie, die den ventrikulären Inotropismus verbessert und eine etwaige Kardiomegalie korrigiert. Beispiele können ein punktuelles holosystolisches Geräusch aufgrund einer Mitralinsuffizienz (sekundär zur Dilatation des linken Ventrikels), ein links parasternales/xiphoides holosystolisches Geräusch aufgrund einer Trikuspidalinsuffizienz (sekundär zur Dilatation des rechten Ventrikels) oder ein diastolisches Geräusch aufgrund einer relativen Mitralstenose als Folge der Dilatation des Ventrikels sein nicht mit einer Erweiterung des Klappenfaserrandes einhergeht.