پاتوفیزیولوژی ترومای قفسه سینه: آسیب به قلب، عروق بزرگ و دیافراگم

By کریستیانو آنتونینو On ژوئن 16، 2022

آسیب های قلبی در نتیجه ترومای قفسه سینه: تروما در حال حاضر یکی از جدی ترین مشکلات بهداشت عمومی در سراسر جهان است.

در کشورهای صنعتی، آنها اولین عامل مرگ و میر در گروه سنی زیر 40 سال و سومین عامل مرگ پس از بیماری قلبی و سرطان هستند.

در حدود یک چهارم موارد، صدمات منجر به ناتوانی می شود که نیاز به بستری شدن بیمار و انجام درمان و توانبخشی پیچیده دارد.

با توجه به سن پایین اکثر این بیماران، تروما - از نظر اقتصادی - مسئول ناتوانی شدیدتر و از دست دادن بهره وری در کل نسبت به بیماری قلبی و سرطان است.

محافظت از قلب و احیای قلب و عروق؟ برای یادگیری بیشتر ، از نمایشگاه EMD112 در نمایشگاه اضطراری دیدن کنید

پاتوفیزیولوژی ترومای قفسه سینه: آسیب به قلب و عروق بزرگ

ضربه به قفسه سینه می تواند اشکال مختلف آسیب قلبی مانند نفوذ جسم خارجی، پارگی، تامپوناد، پارگی و انسداد عروق کرونر، کوفتگی میوکارد، افیوژن پریکارد، نقایص سپتوم، ضایعات دریچه ای، پارگی عروق بزرگ را ایجاد کند.

این صدمات اغلب به سرعت کشنده هستند.

صدمات نافذ قلبی اغلب توسط اسلحه های تند یا تفنگ ساچمه ای ایجاد می شود و منجر به مرگ و میر بین 50٪ تا 85٪ می شود.

ترومای بسته اغلب با پارگی قلب همراه است (بطن راست بیشتر از سمت چپ تحت تأثیر قرار می گیرد) و منجر به مرگ و میر در حدود 50 درصد در بیمارانی می شود که به قلب می رسند. اورژانس زنده.

پس از پارگی محفظه قلب یا پارگی در عروق کرونر یا عروق بزرگ، خون به سرعت کیسه پریکارد را پر می کند و منجر به تامپوناد قلبی می شود.

حتی کمتر از 60 تا 100 میلی لیتر خون می تواند باعث تامپوناد قلبی و شوک قلبی شود که در نتیجه کاهش پر شدن دیاستولیک ایجاد می شود.

زخم های سوراخ شده به کیسه پریکارد و داخل قلب باعث خونریزی سریع می شود که بر تصویر بالینی غالب است.

جالب توجه است که تامپوناد قلبی به دنبال زخم گلوله به قلب با افزایش بقا به دلیل افت فشار خون سیستمیک و افزایش فشار در فضای پریکارد همراه است که به محدود کردن خونریزی کمک می کند.

تامپوناد قلبی اغلب با علائم بالینی سه گانه بک (اتساع ورید ژوگولار، افت فشار خون و تضعیف صدای قلب) همراه است.

با این حال، این سه گانه ممکن است در بیمارانی که به دلیل خونریزی دچار هیپوولمی شده اند وجود نداشته باشد. شواهد رادیوگرافیک از گشاد شدن سایه مدیاستن ممکن است نشان دهنده وجود افیوژن در مدیاستن و/یا تامپوناد باشد.

تایید افیوژن پریکارد را می توان با اکوکاردیوگرافی به راحتی و با دقت بیشتری ارائه کرد.

اقدامات درمانی انتخابی شامل توراکوتومی اکتشافی اورژانسی، با بای پس قلبی ریوی و اصلاح جراحی، و تزریق خون بر اساس شرایط بالینی است.

تشخیص کوفتگی میوکارد پس از ترومای بسته قفسه سینه کار آسانی نیست، اما در بیمارانی که به دقت تحت نظارت قرار می گیرند، احتمال بروز آن نزدیک به 25٪ است.

تغییرات آناتوموپاتولوژیک قلب آسیب دیده شامل خونریزی های داخل میوکارد، ادم میوکارد، انسداد عروق کرونر، دژنراسیون میوفیبریلار و نکروز میوکاردیوسیت ها است.

این ضایعات منجر به آریتمی و بی ثباتی همودینامیک مشابه آنچه پس از انفارکتوس میوکارد مشاهده می شود، می شود.

در نوار قلب (ECG)، تاکی کاردی، افزایش قطعه ST، تغییرات موج T و انقباضات زودرس بطنی گاه به گاه اغلب وجود دارد (3,25,29،XNUMX،XNUMX).

آنزیم های پلاسما (گلوتامیک اگزالاستیک ترانس آمیناز [GOT]، لاکتات دهیدروژناز [LDH] و کراتین فسفوکیناز [CPK]) تقریباً همیشه پس از ترومای بسته قفسه سینه بالا می روند و بنابراین ارزش تشخیصی کمی دارند.

به نظر می رسد افزایش ایزوآنزیم CPK-MB قدرت تمایز بیشتری دارد و به تشخیص کوفتگی میوکارد کمک می کند.

کاتتریزاسیون شریان ریوی اغلب برای نظارت بر شرایط همودینامیک و برای درمان جبران خسارت احتمالی مفید است.

مجموعه آزمایشات برای شناسایی کوفتگی میوکارد شامل موارد زیر است:

اکوکاردیوگرافی،
آنژیوگرافی رادیونوکلئید،
معاینات الکتروکاردیوگرافی سریال،
تعیین پارامترهای همودینامیک،
نظارت بر سطوح CPK-MB

درمان مانند انفارکتوس میوکارد است.

در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی، استفاده از ضد ضربان آئورت در بهبود برون ده قلبی مفید است.

اغلب بهبودی کامل وجود دارد که تنها کمترین جای زخم را در سطح میوکارد به جا می گذارد.

احیای قلبی، دفیبریلاتورها و فناوری در خدمات اورژانسی؟ برای کسب اطلاعات بیشتر هم اکنون از غرفه ZOLL در نمایشگاه اضطراری بازدید کنید

میزان کلی مرگ و میر بیماران مبتلا به کوفتگی میوکارد حدود 10٪ است.

پارگی آئورت، ناشی از ترومای بسته به قفسه سینه (مثلاً در تصادف رانندگی) و تخلیه متعاقب آن منجر به وضعیتی دراماتیک می شود و به سرعت منجر به مرگ بیمار می شود، اغلب بدون اینکه پزشک بتواند به موقع مداخله کند.

در ایالات متحده، تقریباً 8-10 هزار نفر در سال دچار پارگی آئورت می شوند و از این تعداد، تقریباً 80-90٪ در عرض چند دقیقه می میرند.

در بیمارانی که هنوز زنده به بیمارستان می‌رسند، آسیب به قسمت پروگزیمال آئورت سینه‌ای نزولی وارد می‌شود.

بیماران معمولاً دچار افت فشار شدید و اغلب با علائم رادیوگرافی بزرگی مدیاستن هستند.

روش تشخیصی انتخابی هنگام مشکوک شدن به پارگی یا پارگی آئورت، آئورتوگرافی است.

پست‌های مرتبط

هزینه های بهداشتی در ایتالیا: بار فزاینده ای بر خانوارها

آوریل 11، 2024

هشدار پرندگان: بین تکامل ویروس و خطرات انسانی

آوریل 4، 2024

یک روز در زرد در برابر اندومتریوز

مار 28، 2024

امید و نوآوری در مبارزه با سرطان پانکراس

مار 27، 2024

در صورت وجود شوک یا گشاد شدن آشکار مدیاستن، توراکوتومی اورژانسی همراه با اصلاح جراحی ضایعه، با تزریق خون بر اساس شرایط بالینی بیمار ضروری است.

پاتوفیزیولوژی ترومای قفسه سینه: آسیب های دیافراگم

شایع ترین علت آسیب دیافراگم، ترومای نافذ است.

ترومای بسته شکمی تنها در 5 درصد موارد منجر به پارگی دیافراگم می شود.

پارگی دیافراگم با پارگی طحال، هموتوراکس، کاهش تحرک خود دیافراگم، شوک، نارسایی تهویه، احتباس CO2، کما، فتق روده در قفسه سینه و در نتیجه تنگی روده و کاهش حجم ریه همراه است.

مرگ و میر در این محیط بالینی 29٪ تخمین زده شده است، اما مطمئناً چنین میزان بالایی به جای درگیری دیافراگم به تنهایی به سایر آسیب های مرتبط مربوط می شود.

تشخیص معمولاً بر اساس نتایج رادیوگرافی قفسه سینه و شکم، سی تی اسکن یا طی لاپاراتومی اکتشافی انجام می شود. پارگی دیافراگم نیاز به ارزیابی و اصلاح جراحی دارد.

کوفتگی و ضعیف شدن دیافراگم بسیار کمتر تشخیص داده می شود و احتمالاً با تهویه دشوار و کاهش توانایی بیمار برای سرفه همراه است.

آسیب های قلبی: عوارض دیررس ترومای دیواره قفسه سینه

درد مزمن، آتلکتازی مکرر و پنومونی شایع ترین عوارض دیررس و طولانی ترومای قفسه سینه هستند.

در بیشتر موارد، علت آنها نامشخص باقی می ماند و درمان شامل اطمینان بخشی به بیماران و تجویز مسکن است.

گاهی اوقات، برای اصلاح شکستگی های دنده یا استرن که مسئول علائم درد مداوم هستند، جراحی لازم است.

عفونت پلور ممکن است به دلیل هموتوراکس تخلیه نشده یا احتباس جسم خارجی باشد و ممکن است به پلوریت، آمپیم یا فیبروتوراکس تبدیل شود.

توراکوتومی، درناژ پلور، تجویز آنتی‌بیوتیک‌ها، و دکورتیکاسیون پلورا همگی درمان‌هایی هستند که اغلب در موارد عفونت‌های پلور که به درمان‌های دیگر پاسخ نمی‌دهند انجام می‌شود تا از تشکیل فیبروتوراکس جلوگیری شود.

هر دو ضربه نافذ و بسته می توانند منجر به ظهور فیستول شریانی وریدی، آنوریسم آئورت، نارسایی دریچه قلب، یا پریکاردیت انقباضی، فتق دیافراگم، تنگی یا فیستول مری شوند.

یک جسم خارجی باقی‌مانده ممکن است حتی سال‌ها بعد به مناطق مختلف مهاجرت یا نفوذ کند.

مهاجرت یک جسم خارجی نیز می تواند منجر به حوادث آمبولی شود. فرسایش بافت توسط یک جسم خارجی تیز ممکن است مسئول هموپتیزی، پنومونی یا آبسه ریه باشد.

درمان این عوارض طولانی مدت اغلب نیاز به اصلاح جراحی همراه با مراقبت در مرحله حاد و دوره توانبخشی دارد.