Burn Shock: Definition, årsager, behandling i førstehjælp og nødsituation

By Cristiano Antonino On April 30, 2023

Forbrændingschok er defineret som ikke-hæmoragisk hypovolæmisk shock (chok fra nedsat cirkulerende blodvolumen IKKE forårsaget af blødning), der opstår, når patienten udsættes for, at et stort område af kroppen bliver forbrændt

Forbrændingschok er hypovolæmisk ikke-hæmoragisk chok (chok fra nedsat cirkulerende blodvolumen, IKKE bestemt af blødning), der opstår, når patienten udsættes for en forbrænding af kroppen på et større område.

Hvorfor opstår forbrændingschok?

Forbrændingschok er relateret til en ændring i kapillær tonus og permeabilitet produceret af toksiner, der dannes i brændt væv ved nedbrydning og reabsorption af nekrotiske proteinstoffer.

Til at begynde med dræner lymfesystemet overskydende væske, men snart bliver dets absorptionsevne mættet, og ødem opstår.

Den ændrede permeabilitet af kapillærerne resulterer i passage af plasma fra karrene til interstitium, hvilket forårsager ødem, dehydrering og hypoprotidæmi, hvilket fører til et fald i cirkulerende blodvolumen og en stigning i dets viskositet.

Mængden af tabt væske afhænger af forbrændingens omfang.

Væsker tabes også direkte gennem slim og sekreter fra den brændte overflade.

Den ændrede kapillære permeabilitet er også mere udtalt i forbrændingsområdet, men i virkeligheden forekommer fænomenet generaliseret, dvs. væsker tabes også i områder langt væk fra det forbrændte område.

Væsken, der samler sig i interstitium gennem karrene, kan tegne sig for en betydelig del af den ekstracellulære væske.

Væsketabet er størst i de første 24 timer efter det termiske traume, hvorefter kapillærpermeabiliteten normaliseres efter 48 timer, og reabsorptionen af ødemet begynder.

I virkeligheden kan ikke al væsken i det tredje kompartment (ødem) reabsorberes.

Faktisk forbliver omkring halvdelen af det bundet til interstitielle proteiner, og denne andel kan stige i forhold til ændringer i syre-base-balancen.

Væsken i ødemet består af vand, salte og proteiner. Saltene er de samme som i plasma og interstitiel væske (NaCl).

Tegn og symptomer på forbrændingschok

Alvorlige forstyrrelser af almentilstanden forekommer generelt ved forbrændingschok med nogle karakteristiske tegn og symptomer, såsom:

opkastning;
kramper
døsighed;
tab af bevidsthed;
hypotension (sænkning af blodtryk);
hypotermi
symptomer på kredsløbssvigt;
blødninger i slimhinden i næse og bronkier;
sænket centralt venetryk;
forhøjelse af hæmatokrit;
nedsat diurese;
albuminuri;
hæmaturi.

Ændringer i proteinbalancen forårsaget af forbrændingschok

I den første uge efter forbrændingen er proteintabet 25-50 g/dag, hvoraf 12-30 g tabes ved hyperkatabolisme efter de første 5-10 timer (hvor der ikke er katabolisk aktivitet), og 10-20 g. går tabt gennem ekssudat og i ødemvæsken.

Det har vist sig, at plasmaferese, dvs. tab af proteiner fra plasmaet uden tab af mineralsalte og vand, ikke forårsager shock.

Desuden vender en del af plasmaproteinerne tilbage til kredsløbet via lymfedrænage.

I modsætning hertil kan det pludselige tab af natrium forårsage chok og kardiovaskulær kollaps.

Ændringer i hæmatologisk balance

Antallet af røde blodlegemer falder i forhold til omfanget og graden af forbrændingen af fire årsager

direkte hæmolyse ved varme
dannelse af kartromber i det brændte område, der fanger og ødelægger røde blodlegemer;
ødelæggelse af det retikuloendoteliale system af delvist ændrede hæmatøse celler;
fænomenet intravaskulær agglutination, også kaldet 'slamning', som svarer til en agglutination af blodceller, der opstår i kredsløbsstrømmen: de danner en halvfast masse inde i blodkarrene, der endda kan hæmme cirkulationen.

Fænomenet slam forværres af hæmokoncentration på grund af væsketab

Erytrocytmangel reducerer blodgennemstrømningen i mikrocirkulationen, hvilket forværrer perfusionen og iltmangel.

Denne tilstand opretholdes derefter af det erytropoietiske underskud (på grund af reduceret jernudnyttelse, ændret porphyrinmetabolisme og nedsat erytropoietin som følge af nyreskade) og tab af granulationsvæv.

Det samlede tab under hele sygdomsforløbet kan være op til 85 % af normale værdier.

Trods dette anbefales transfusioner ikke i de første 72 timer.

Da plasmaudtømning er større end udtømning af erytrocytter, vil transfusion af fuldblod kun øge blodets viskositet og dermed slammet.

Ændringer i syre-base balance

Den normale pH af arterielt blod holdes på 7.4 af buffersystemer.

De vigtigste buffere omfatter:

fosfater og proteiner (hæmoglobin) i det intracellulære rum;
bikarbonat – kulsyresystem i det ekstracellulære rum.

Hos den forbrændingsramte er der en stigning i organiske og uorganiske syrer af tre årsager

stigning i anaerob metabolisme på grund af vævshypoksi (stigning i pyruvat og laktat)
stigning i proteinkatabolisme og vævsnekrose (stigning i urater og sulfater);
øget katabolisme af fedtsyrer for at imødekomme energibehov (stigning i ketonstoffer). Disse syrer, efter at være blevet neutraliseret af buffersystemer, elimineres ved at øge respiratorisk aktivitet og renal udskillelse. Lungerne er dog ofte beskadigede, og diurese reduceres på grund af nyrehyperfusion (se nedenfor).

Ændringer i kaliumbalancen ved forbrændingschok

Der er en stigning i kalium pga

de beskadigede celler frigiver deres kaliumindhold;
acidose bufres delvist ved at udskifte ekstracellulært H+ med intracellulært K+;
K+ elimineres dårligt af nyrerne.

Ændringer i calciumbalancen

Initial hypocalcæmi opstår på grund af:

calciumtab i det forbrændte område
metabolisk acidose;
binyrebarkhypereaktivitet (øget sekretion af ACTH, som stimulerer binyrebarken til at producere cortisol osv.);
kortikosteroidbehandling.

Cortisol reducerer intestinal calciumabsorption både ved at reducere D-vitamindannelse og ved at udøve en antagonistisk virkning på det, hvilket øger urinkalciumsekretionen.

Sen hypercalcæmi opstår på grund af:

initial hypocalcæmi;
tvungen immobilitet.

Disse faktorer påvirker reabsorptionen af calcium fra knoglerne.

Ændringer i magnesiumbalancen

Nogle gange er magnesiumværdier inden for normalområdet, andre gange er der hypomagnesiæmi forbundet med psykiske forandringer, vrangforestillinger og hallucinationer.

Årsager er:

direkte tab fra det brændte område;
sekundær hyperaldosteronisme (aldosteronproduktionen stimuleres af nyren via reninsekretion, renin-angiotensin-aldosteron-systemet, når som helst hypovolæmi forekommer).

Inden for få dage kan der opstå infektion med gram-negative (som finder det brændte væv en gunstig grobund for deres udvikling), hvilket fører til endotoksisk shock.

Chokket kan føre til patientens død, hvis det ikke behandles, selv uden alvorlig skade på vitale organer eller komplikationer fra sårinfektion.

Blandt de mest frygtede komplikationer ved forbrændinger er septikæmi, som kan opstå mellem dag 4 og 10 og i høj grad forværrer prognosen.

Forbrændingschokterapi

Korrekt behandling kræver først en ordentlig vurdering af sværhedsgraden af det kliniske billede og ændringer i de vigtigste hæmato-kliniske parametre.

Forskellige parametre skal tages i betragtning, herunder:

patientens alder og generelle helbredstilstand;
PVC (centralt venetryk);
timelig diurese;
kropsvægt;
Ht (hæmatokrit) og andre blodparametre;
systolisk og diastolisk blodtryk;
volæmi (blodvolumen);
kuglemasse;
ionogram;
plasma- og urinosmolaritet;
syre-base balance.

Forbrændingschok er et ikke-hæmoragisk hypovolæmisk shock karakteriseret ved lav PVC og høj Ht (hæmatokrit), den første terapeutiske foranstaltning er derfor at genetablere tilstrækkelig vævsperfusion ved at tilpasse blodvolumenet til den ændrede kapacitet i karlejet.

Der kræves en kvalitativt og kvantitativt korrekt infusionsbehandling, som gradvist justeres efter følgende laboratorietests: Ht, elektrolytter (Na+, K+, Cl-, Mg-, Ca++), pH, pO2, pCO2, HCO3-, PVC, diurese , osmolaritet.

De skal tjekkes seks gange om dagen.

Hvis Ht under infusionsbehandling forbliver over 45 %, er administrationshastigheden lav, hvis den falder til under 35 %, er den for høj.

Generelt bør Ht være lavere end normalt, især hvis nyren fungerer godt og kan derfor fjerne overskydende H2O på egen hånd.

PVC'en informerer os om trykket i højre atrium; hvis den er mindre end 9 cmH2O, er infusionsbehandlingen utilstrækkelig, hvis den er mere end 12 cmH2O, betyder det enten, at behandlingen er for høj, eller at der er et venstre hjertemangel.

Mængden af væske, der skal infunderes, varierer alt efter forfatteren

Timelig diurese: dette er et tilstrækkeligt pålideligt indeks for nyreperfusion (det udføres med et kateter i blæren)

Urinværdier mellem 0.5 og 1 mg/kg kropsvægt/time indikerer god nyreperfusion.

Relaterede sider

Sundhedsudgifter i Italien: en voksende byrde på husholdningen

April 11, 2024

Aviary Alert: Mellem virusudvikling og menneskelige risici

April 4, 2024

En dag i gul mod endometriose

Mar 28, 2024

Håb og innovation i kampen mod kræft i bugspytkirtlen

Mar 27, 2024

Plasma- og urinosmolaritet: disse er vejledende for vurdering af nyrefunktionen og ionkoncentrationen af infunderede væsker.

Hvis lavere end 290-300, er de indgivne væsker hypotoniske, hvis højere er der fare for hyperosmolær koma.

De anvendte stoffer og hjælpemidler er generelt

kortison;
heparin (forhindrer dissemineret intravaskulær koagulation eller DIC);
proteolytiske enzymhæmmere (trasylol);
dopamin (øger nyreproduktionen);
målrettet antibiotikabehandling (gentaget antibiogram);
parenteral ernæring (under forbrændinger i luftvejene;
tetanus profylakse.

Smerterapi

Selv en lille forbrænding (1. eller 2. grad) kan være meget smertefuld, da den efterlader nerveenderne intakte, mens en alvorlig forbrænding (3. grad) ødelægger dem og derfor er mindre smertefuld.

Dosis af sedation skal vurderes godt, fordi den sigter mod at være det