Ventilationssvigt (hyperkapni): årsager, symptomer, diagnose, behandling
Hyperkapni, hvad forårsager respiratorisk insufficiens? I kroppen kræver produktionen af den energi, der er nødvendig for at overleve, en konstant tilførsel af ilt og næringsstoffer til vævene
Respiration giver en konstant tilførsel af ilt til lungerne, hvor denne gas diffunderer gennem den alveolære-kapillære membran ind i blodet (ydre respiration).
Kredsløbssystemet fordeler derefter det iltede blod til forskellige karlejer, hvor der tilføres ilt til de forskellige væv (indre respiration).
Ud over at give iltning af blodet tjener lungerne også til at befri kroppen for kuldioxid (CO2), et restprodukt af stofskiftet.
Kuldioxid, båret af venøst blod, diffunderer ind i alveolerne og udåndes efterfølgende i atmosfæren.
Forskellige sygdomme af medicinsk interesse kan føre til utilstrækkelig gasudveksling og dermed respiratorisk insufficiens, som kan være ventilatorisk (hyperkapni) eller iltning (hypoxæmi).
Mængden af forbrugt ilt og kuldioxid produceret hvert minut bestemmes af omfanget af patientens stofskifte.
Motion og feber er eksempler på faktorer, der øger kroppens stofskifte og stiller større krav til åndedrætssystemet.
Når hjerte-lunge-reserven er begrænset af tilstedeværelsen af en patologisk proces, kan feber repræsentere en yderligere stress, der kan fremkalde respirationssvigt og dermed vævshypoksi.
BÅRE, LUNGEVENTILATORER, EVAKUATIONSSTOL: SPENCER-PRODUKTER PÅ DEN DOBBELTE STAND VED NØD-EXPO
Ventilationssvigt (hyperkapni)
Ved respiratorisk insufficiens er der utilstrækkelig ventilation mellem lungerne og atmosfæren, hvilket i sidste ende resulterer i en uhensigtsmæssig forhøjelse af partialtrykket af kuldioxid i arterielt blod (PaCO2) til værdier over 45 mmHg (hyperkapni).
Ventilationssvigt (hyperkapni) anses generelt for at være
- mild med PCO2 mellem 45 og 60 mmHg;
- moderat med PCO2 mellem 60 og 90 mmHg;
- alvorlig med PCO2 over 90 mmHg.
Når PCO2 overstiger 100 mmHg, kan koma forekomme og, over 120 mmHg, død.
PCO2 måles ved hæmogasanalyse.
Vi minder læseren om, at evnen til at inhalere kræver den fulde effektivitet af nervesystemet, som skal stimulere åndedrætsmusklerne.
Sammentrækningen af mellemgulvet reducerer trykket i thorax og får gas til at trænge ind i lungerne.
Der kræves minimal indsats for denne aktivitet, hvis brystkassen er intakt, luftvejene gennemtrængelige og lungerne udspilelige.
Evnen til at udånde kræver derimod åbenhed i luftvejene og lungeparenkym, som har tilstrækkelig elasticitet til at holde bronkiolerne åbne, indtil udåndingen er fuldstændig.
Hyperkapni, årsager og risikofaktorer
Årsager til respiratorisk insufficiens omfatter: depression af respiratoriske centre af farmakologiske stoffer, hjernesygdomme, spinal ledningsabnormiteter, muskelsygdomme, abnormiteter i brystkassen og øvre og nedre luftvejsobstruktioner.
Øvre luftvejsobstruktion kan forekomme under akutte infektioner og under søvn, når muskeltonus er nedsat.
Adskillige faktorer kan bidrage til inspiratorisk muskelsvaghed og vippe balancen til fordel for akut respirationssvigt.
Fejlernæring og elektrolytforstyrrelser kan svække de ventilatoriske muskler, mens pulmonal hyperinflation (f.eks. fra lungeemfysem) kan gøre mellemgulvet mindre effektivt.
Lungehyperinflation tvinger mellemgulvet til at indtage en unormalt lav position, hvilket igen fører til en mekanisk ulempe.
Disse problemer er almindelige hos patienter med akut og kronisk obstruktiv lungesygdom (bronkial astma, kronisk bronkitis og lungeemfysem).
Patofysiologi
En akut stigning i PaC02 fører til et fald i arteriel blod pH.
Kombinationen af forhøjet PaC02 og acidose kan have markante virkninger på organismen, især når respirationssvigt er alvorligt.
Alvorlig akut respiratorisk acidose resulterer i nedsat kognitiv funktion på grund af depression af centralnervesystemet.
Cerebrale og perifere kar udvides som reaktion på hyperkapni.
Symptomer og tegn
Der er få kliniske tegn, der tyder på forhøjet PaCO2.
Kliniske tegn, der tyder på respirationssvigt inkluderer:
- hovedpine;
- nedsat årvågenhed;
- varm blussende hud;
- hypersyfile perifere pulser.
Disse fund er dog ekstremt uspecifikke, da de optræder under adskillige andre tilstande end respirationssvigt.
Da hypoxæmi ofte er til stede hos en patient med respirationssvigt, er det almindeligt at observere den samtidige forekomst af tegn på utilstrækkelig perifer iltning.
Hypotermi og tab af bevidsthed er derimod almindelige fund, når respirationssvigt er resultatet af en overdosis af stoffer med en beroligende farmakologisk effekt. Beroligende midler og tricykliske antidepressiva resulterer ofte i pupilleudvidelse og fiksering.
Tricykliske antidepressiva øger også hjertefrekvens og blodtryk.
I tilfælde af overdosis af lægemidler er respiratoriske lyde ofte tydelige på trods af, at aspiration har fundet sted.
Dette er mere sandsynligt med beroligende og alkoholmisbrug (som følge af den formindskede synkerefleks) og kan resultere i raser i højre underlap.
Kliniske tegn på diafragmatisk træthed er et tidligt advarselsfund om respirationssvigt hos en patient med åndedrætsbesvær.
Sådanne tegn tyder i virkeligheden stærkt på behovet for øjeblikkelig ventilatorisk assistance af patienten.
Diafragmatræthed forårsager i begyndelsen forekomsten af takypnø, efterfulgt af perioder med respiratorisk vekslen eller paradoksalt abdominal vejrtrækning.
Respiratorisk alternering består af udseendet af at veksle i korte perioder mellem vejrtrækningen med hjælpemusklerne og med mellemgulvet.
Paradoksal abdominal vejrtrækning erkendes derimod på baggrund af indadgående bevægelse af maven ved hver respirationsanstrengelse.
Dette fænomen skyldes, at mellemgulvet er slapt, hvilket får det til at trække opad, når de ekstra respirationsmuskler skaber negativt intrathorax tryk.
Diagnose af respirationssvigt (hyperkapni)
Anamnese og objektiv undersøgelse er naturligvis de første skridt i diagnosticering.
Måling af blodgasværdier er meget vigtig ved vurdering af patienter med respirationssvigt.
Sværhedsgraden af respirationssvigt er angivet ved omfanget af stigningen i paCOz.
Vurderingen af blodets pH identificerer graden af tilstedeværende respiratorisk acidose og antyder, hvor hastende behandling er.
Patienten kræver øjeblikkelig behandling, hvis pH-værdien falder til under 7.2.
Behandling
Akut forhøjelse af arteriel PCO2 indikerer, at patienten ikke er i stand til at opretholde tilstrækkelig alveolær ventilation og kan have behov for ventilatorisk assistance.
PaCO2 behøver ikke at overskride normale værdier, for at der er indikation for respiratorhjælp.
For eksempel, hvis PaCO2 er 30 mmHg og derefter på grund af respiratorisk muskeltræthed stiger til 40 mmHg, kan patienten have stor gavn af øjeblikkelig intubation og mekanisk ventilation.
Dette eksempel illustrerer derfor tydeligt, hvordan dokumentation af tendensen ("trend") af arterielle PaCO2-værdier kan hjælpe med at give en indikation for assisteret ventilation.
Når patienten er blevet intuberet, skal det indstillede tidalvolumen være 10-15 cc/kg ideal kropsvægt (f.eks. er et stort tidalvolumen ikke nødvendigt hos overvægtige patienter).
Strømvolumener under dette har en tendens til at resultere i kollaps af de mere perifere lungeenheder (atelektase), mens strømvolumener over 10-15 cc/kg har tendens til at overudvide lungerne og kan forårsage barotrauma (pneumothorax eller pneumomediastinum).
Den ventilationshastighed, som patienten har brug for, afhænger dog af hans stofskifte
- voksne forsøgspersoner kræver normalt 8-15 respiratoriske handlinger/minut. Ventilationen er dog modificeret hos de fleste patienter for at opretholde PaCO2-værdier mellem 35 og 45 mmHg. En undtagelse er patienten med cerebralt ødem, hvor lavere PaCO2-værdier kan vise sig nyttige til at reducere intrakranielt tryk
- En anden undtagelse er patienter med kronisk høje PaCO-værdier, hvor formålet med mekanisk ventilation er at bringe pH-værdien tilbage inden for normale grænser og patientens PCO2 tilbage til sine basisværdier. Hvis patienten med kronisk hypoventilation og CO2-retention ventileres kraftigt nok, indtil en normal PCO2 er opnået, opstår problemet med respiratorisk alkalose på kort sigt og afvænning af patienten fra mekanisk ventilation på længere sigt.
Lægen bør dog fastslå årsagen til respirationssvigt, før symptomatisk behandling påbegyndes.
I tilfælde af overdosis af lægemiddel bør der gøres en indsats for at identificere den ansvarlige forbindelse, mængden af indtaget lægemiddel, længden af tid siden indtagelse og tilstedeværelsen eller fraværet af traumatisk skade.
Da hypoxæmi ofte er til stede hos en patient med respirationssvigt, er det almindeligt at observere den samtidige forekomst af tegn på utilstrækkelig perifer iltning.
Hypotermi og tab af bevidsthed er derimod almindelige fund, når respirationssvigt er resultatet af en overdosis af stoffer med en beroligende farmakologisk effekt. Beroligende midler og tricykliske antidepressiva resulterer ofte i pupilleudvidelse og fiksering.
Tricykliske antidepressiva øger også hjertefrekvens og blodtryk.
I tilfælde af overdosis af lægemidler er respiratoriske lyde ofte tydelige på trods af, at aspiration har fundet sted.
Dette er mere sandsynligt med beroligende og alkoholmisbrug (som følge af den formindskede synkerefleks) og kan resultere i raser i højre underlap.
Kliniske tegn på diafragmatisk træthed er et tidligt advarselsfund om respirationssvigt hos en patient med åndedrætsbesvær.
Sådanne tegn tyder i virkeligheden stærkt på behovet for øjeblikkelig ventilatorisk assistance af patienten.
Diafragmatræthed forårsager i begyndelsen forekomsten af takypnø, efterfulgt af perioder med respiratorisk vekslen eller paradoksalt abdominal vejrtrækning.
Respiratorisk alternering består af udseendet af at veksle i korte perioder mellem vejrtrækningen med hjælpemusklerne og med mellemgulvet.
Paradoksal abdominal vejrtrækning erkendes derimod på baggrund af indadgående bevægelse af maven ved hver respirationsanstrengelse.
Dette fænomen skyldes, at mellemgulvet er slapt, hvilket får det til at trække opad, når de ekstra respirationsmuskler skaber negativt intrathorax tryk.
Diagnose af respirationssvigt (hyperkapni)
Anamnese og objektiv undersøgelse er naturligvis de første skridt i diagnosticering.
Måling af blodgasværdier er meget vigtig ved vurdering af patienter med respirationssvigt.
Sværhedsgraden af respirationssvigt er angivet ved omfanget af stigningen i paCOz.
Vurderingen af blodets pH identificerer graden af tilstedeværende respiratorisk acidose og antyder, hvor hastende behandling er.
Patienten kræver øjeblikkelig behandling, hvis pH-værdien falder til under 7.2.
Behandling
Akut forhøjelse af arteriel PCO2 indikerer, at patienten ikke er i stand til at opretholde tilstrækkelig alveolær ventilation og kan have behov for ventilatorisk assistance.
PaCO2 behøver ikke at overskride normale værdier, for at der er indikation for respiratorhjælp.
For eksempel, hvis PaCO2 er 30 mmHg og derefter på grund af respiratorisk muskeltræthed stiger til 40 mmHg, kan patienten have stor gavn af øjeblikkelig intubation og mekanisk ventilation.
Dette eksempel illustrerer derfor tydeligt, hvordan dokumentation af tendensen ("trend") af arterielle PaCO2-værdier kan hjælpe med at give en indikation for assisteret ventilation.
Når patienten er blevet intuberet, skal det indstillede tidalvolumen være 10-15 cc/kg ideal kropsvægt (f.eks. er et stort tidalvolumen ikke nødvendigt hos overvægtige patienter).
Strømvolumener under dette har en tendens til at resultere i kollaps af de mere perifere lungeenheder (atelektase), mens strømvolumener over 10-15 cc/kg har tendens til at overudvide lungerne og kan forårsage barotrauma (pneumothorax eller pneumomediastinum).
Den ventilationshastighed, som patienten har brug for, afhænger dog af hans stofskifte
- voksne forsøgspersoner kræver normalt 8-15 respiratoriske handlinger/minut. Ventilationen er dog modificeret hos de fleste patienter for at opretholde PaCO2-værdier mellem 35 og 45 mmHg. En undtagelse er patienten med cerebralt ødem, hvor lavere PaCO2-værdier kan vise sig nyttige til at reducere intrakranielt tryk
- En anden undtagelse er patienter med kronisk høje PaCO-værdier, hvor formålet med mekanisk ventilation er at bringe pH-værdien tilbage inden for normale grænser og patientens PCO2 tilbage til sine basisværdier. Hvis patienten med kronisk hypoventilation og CO2-retention ventileres kraftigt nok, indtil en normal PCO2 er opnået, opstår problemet med respiratorisk alkalose på kort sigt og afvænning af patienten fra mekanisk ventilation på længere sigt.
Lægen bør dog fastslå årsagen til respirationssvigt, før symptomatisk behandling påbegyndes.
I tilfælde af overdosis af lægemiddel bør der gøres en indsats for at identificere den ansvarlige forbindelse, mængden af indtaget lægemiddel, længden af tid siden indtagelse og tilstedeværelsen eller fraværet af traumatisk skade.
Generelle formål med behandlingen af logisk lægemiddeloverdosis er at forhindre absorption af toksinet (maveskylning eller stimulering af opkastning refleks og brug af aktivt kul), for at øge udskillelsen af lægemidlet (dialyse) og for at forhindre ophobning af de toksiske stofskifteprodukter (f.eks. er acetylcystein den foretrukne modgift mod overdosis acetaminophen).
Fravænning af patienten fra mekanisk ventilation kan begynde, så snart årsagen til respirationssvigtet er korrigeret og den medicinsk relevante kliniske tilstand stabiliseret.
Fravænningsparametre er med til at definere, hvornår fravænning har en konsekvent sandsynlighed for succes.
Læger bør bruge flere parametre til at beslutte, hvornår de skal begynde at afvænne fra ventilation, da enhver af dem alene kan være forvirrende. Hos voksne patienter synes kombinationen af et spontant tidalvolumen på mere end 325 cc og en spontan respirationsfrekvens på mindre end 38 handlinger/minut at være en god indikator for succes med fravænning.
Metoder, der bruges til fravænning, omfatter IMV, trykstøtte og 'T'-røret.
Hver af disse metoder har fordele og ulemper, men hver af disse metoder burde være i stand til effektivt at fravænne de fleste patienter så hurtigt som muligt.
Hver af metoderne er baseret på gradvis reduktion af ventilatorstøtte under kontrollerede forhold under tæt monitorering af patienten.
Endelig kan der udføres ekstubation, når synkerefleksen er intakt, og endotrachealtuben ikke længere er nødvendig.
Fravænning til IMV udføres ved at reducere antallet af respiratoriske handlinger i minuttet til et interval på et par timer, indtil patienten ikke længere har behov for mekanisk støtte eller udviser dårlig tolerance over for fravænning (f.eks. 20 % ændringer i hjertefrekvens og blodtryk).
Den største ulempe ved IMV er den potentielle stigning i respiratorisk arbejde, der pålægges patienten under spontan vejrtrækning (13).
Denne stigning i arbejdet skyldes hovedsageligt den for store modstand, der er placeret på behovsventilen. Mere nyligt udviklede ventilatorer forsøger dog at rette op på dette problem.
Trykstøtte hjælper med at overvinde det arbejde, der pålægges af modstanden i det kunstige kredsløb ved at administrere et forudbestemt positivt tryk under inspiration.
Fravænning med trykstøtte kræver en gradvis nedsættelse af trykstøtten med konstant overvågning af patientens kliniske tilstand.
Når patienten er i stand til at tolerere lave niveauer af trykstøtte (f.eks. mindre end 5 cm H2O), kan respirationsassistance afbrydes.
T-rørafvænning udføres derimod ved at indstille mekanisk ventilation i en kort periode og placere patienten under en kontinuerlig luftstrøm ved en forudbestemt FiO2.
Den tid, hvor patienten får lov til at trække vejret spontant, forlænges gradvist, indtil tegn på stress viser sig, eller forsøgspersonen igen har behov for mekanisk ventilatorisk støtte.
Læs også:
Emergency Live endnu mere...Live: Download den nye gratis app til din avis til IOS og Android
Obstruktiv søvnapnø: Hvad det er, og hvordan man behandler det
Obstruktiv søvnapnø: Symptomer og behandling for obstruktiv søvnapnø
Vores åndedrætssystem: en virtuel tur i vores krop
Klinisk gennemgang: Acute Respiratory Distress Syndrome
Stress og angst under graviditet: Sådan beskytter du både mor og barn
Åndedrætsbesvær: Hvad er tegnene på åndedrætsbesvær hos nyfødte?
Respiratory Distress Syndrome (ARDS): Terapi, Mekanisk Ventilation, Overvågning
Trakealintubation: Hvornår, hvordan og hvorfor man opretter en kunstig luftvej til patienten
Hvad er forbigående takypnø hos nyfødte eller neonatalt våd lungesyndrom?
Traumatisk pneumothorax: Symptomer, diagnose og behandling
Diagnose af spændingspneumothorax i felten: sug eller blæser?
Pneumothorax og Pneumomediastinum: Redning af patienten med lungebarotraume
ABC-, ABCD- og ABCDE-regel i akutmedicin: Hvad redderen skal gøre
Multipel ribbenbrud, slaglebryst (ribben) og pneumothorax: et overblik
Intern blødning: definition, årsager, symptomer, diagnose, sværhedsgrad, behandling
Forskellen mellem AMBU ballon og vejrtrækningsboldnød: fordele og ulemper ved to essentielle enheder
Cervikal krave hos traumepatienter i akutmedicin: Hvornår skal man bruge det, hvorfor det er vigtigt
KED Extrication Device for Trauma Extraction: Hvad det er, og hvordan man bruger det
Hvordan udføres triage i akutmodtagelsen? START- og CESIRA-metoderne
Brysttraume: Kliniske aspekter, terapi, luftvejs- og ventilationsassistance