SAD, saisonale affektive Störung

Hippokrates war der erste, der 400 v. Chr. eine depressive Störung beschrieb, die mit der Saisonabhängigkeit zusammenhängt, und im 2. Jahrhundert v. Chr. behandelten griechisch-römische Ärzte Depressionen mit direkter Sonneneinstrahlung in die Augen

Pinel und sein Schüler Esquirol (1845) unterschieden stattdessen als erste die Subtypen der Winter- und Sommerdepression, aber erst 1984 beschrieben Rosenthal und Kollegen die diagnostischen Kriterien der sogenannten „Seasonal Affective Disorder“ (SAD), die durch Depressionen gekennzeichnet sind im Herbst und Winter und Wohlfühlphasen im Frühjahr und Sommer.

SAD ist eine chronische Krankheit, die zyklische depressive Episoden aufweist. Seine häufigsten Symptome sind:

  • Hypersomnie oder Schlaflosigkeit
  • Hyperphagie (mit besonderer Vorliebe für Kohlenhydrate), mit daraus resultierender Gewichtszunahme
  • geistige und körperliche Müdigkeit
  • Energiemangel
  • Konzentrationsschwierigkeiten
  • allgemeines Gefühl der Verwirrung
  • Reizbarkeit.

Saisonale affektive Störung in DSM-IV

Obwohl die saisonale affektive Störung von der wissenschaftlichen Gemeinschaft weithin anerkannt wurde, erschien sie im DSM-IV nicht als autonome nosographische Kategorie, sondern eher als eine Modalität des Verlaufs von Stimmungsstörungen; Aus klinischer Sicht gehören die Symptome, die Patienten mit SAD charakterisieren, zu den depressiven Manifestationen, die das DSM-IV als „atypisch“ bezeichnet.

Tatsächlich ist die Stimmung bei Patienten mit SAD trotz Depression reaktiv (dh die Betroffenen können sich angesichts positiver Ereignisse aufheitern, siehe DSM-IV).

Außerdem ist die Ablenkung des Stimmungstons typischerweise in den Abendstunden akzentuiert; Andere „atypische“ depressive Symptome, die bei Patienten mit dieser Pathologie gefunden werden, sind Hyperphagie, Gewichtszunahme, Hypersomnie, Anergie und Lethargie.

Anhand des Verlaufs werden zwei Formen des SAD (Seasonal Affective Syndrome) unterschieden: die „Winterform“ und die „Sommerform“

Bei der „Winterform“, die das vorherrschende Erscheinungsbild darstellt, beginnen die depressiven Symptome während der Herbstsaison, erreichen ihre maximale Intensität während der Wintersaison und klingen teilweise oder vollständig zu Beginn der Frühjahrssaison ab.

Bei der „Sommerform“ hingegen treten die depressiven Episoden zu Beginn der Frühjahrssaison auf, erreichen ihren Höhepunkt in der Sommerperiode und klingen zu Beginn der Herbstsaison ab.

Wie bereits erwähnt, wurde diese Störung bis zur letzten Ausgabe des DSM nicht als spezifische nosographische Entität klassifiziert, sondern als einfache Form der Depression mit einem zyklischen und regelmäßigen Trend.

In der neusten Ausgabe des Manuals (DSM-5) wird die saisonale affektive Störung jedoch als echte diagnostische Kategorie beschrieben und als solche behandelt.

Es wurden mehrere theoretische Modelle entwickelt, die die Pathophysiologie von SAD erklären können, aber erst in jüngster Zeit stellt sich die Frage, was genau in diesen Jahreszeiten bei manchen Menschen wirklich die Ursache für Launenhaftigkeit, Traurigkeit, Melancholie oder Depression sein kann.

Vielleicht ist es Forschern der Universität Kopenhagen gelungen, diese Frage mit einer Studie zu beantworten, deren Ergebnisse auf der XII International Conference on Neuropsychopharmacology in London vorgestellt wurden.

Das Problem, so die Ergebnisse der Studien von Dr. Brenda Mc Mahon und Kollegen, liegt in der Höhe der Serotoninproduktion, die sich je nach Jahreszeit und Lichteinfall ändert.

Menschen, die SAD entwickeln, hätten daher ein Problem mit dem Serotoninspiegel und dem SERT-Spiegel, dem Transporter dieses Neurotransmitters, der nicht zufällig auch als Gute-Laune-Hormon bezeichnet wird.

Um zu sehen, was im Gehirn von Menschen passiert, rekrutierten die Forscher 11 Menschen mit SAD und 23 gesunde Freiwillige zum Vergleich.

Mithilfe der Positronen-Emissions-Tomographie (PET) führten sie Gehirnscans durch und konnten signifikante Sommer-Winter-Unterschiede der SERT-Werte bei Patienten mit SAD beobachten.

Bemerkenswerterweise hatten Freiwillige mit SAD in den Wintermonaten höhere SERT-Werte, was einer stärkeren Serotoninentfernung im Winter entspricht, während dies bei gesunden Freiwilligen nicht der Fall war.

Laut den Forschern bestätigen diese Ergebnisse, was andere zuvor vermutet hatten.

„Wir glauben, dass wir herausgefunden haben, wie sich das Gehirn verändert, wenn es Serotonin im Wechsel der Jahreszeiten regulieren muss“, erklärte Dr. Mc Mahon. „Der Serotonin-Transporter (SERT) transportiert Serotonin zurück in die Nervenzellen, wo es nicht aktiv ist, sodass die Serotonin-Aktivität umso geringer ist, je höher die SERT-Aktivität ist.

„Sonnenlicht hält diese Einstellung von Natur aus niedrig“, fügt der Forscher hinzu, „aber wenn die Nächte im Herbst länger werden, steigen die SERT-Werte, was zu einer Abnahme des aktiven Serotoninspiegels führt.

Viele Menschen sind nicht wirklich von SAD betroffen, und wir haben festgestellt, dass diese Menschen diese Erhöhung der SERT-Aktivität nicht haben, sodass ihr aktiver Serotoninspiegel den ganzen Winter über erhöht bleibt.“

Saisonale affektive Störungen sind jedoch weit verbreitet

Etwa 20 % der amerikanischen Bevölkerung leiden darunter und etwa 12 Millionen Menschen allein in Nordeuropa.

«Wir wissen, dass eine ausgewogene Ernährung, ein reduzierter Koffeinkonsum und etwas Bewegung helfen können, ebenso wie möglichst viel Zeit im Freien zu verbringen, denn auch bei Bewölkung ist das Licht immer heller als drinnen .

Es handelt sich sicherlich um eine nicht zu unterschätzende Störung, die auch mit Unterstützung von ausgebildeten und kompetenten Spezialisten behandelt werden sollte», schließt Dr. Mc Mahon.

Derzeit gibt es zwei Arten von evidenzbasierten Behandlungen, die bei SAD wirksam sind

Pharmakologische Therapie mit Antidepressiva und Phototherapie (deren Wirksamkeit in verschiedenen Studien nachgewiesen wurde).

Die Phototherapie gilt derzeit als erste Behandlungsmethode der SAD, an zweiter Stelle wird die medikamentöse Therapie auf Basis von Antidepressiva übernommen.

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Quelle

IPSICO

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