Dështimi i ventilimit (hiperkapnia): shkaqet, simptomat, diagnoza, trajtimi

By Cristiano Antonino On Qershor 29, 2022

Hiperkapnia, çfarë e shkakton pamjaftueshmërinë e ventilimit? Në trup, prodhimi i energjisë së nevojshme për mbijetesë kërkon një furnizim të vazhdueshëm të indeve me oksigjen dhe lëndë ushqyese.

Frymëmarrja siguron një furnizim të vazhdueshëm me oksigjen në mushkëri, ku ky gaz shpërndahet përmes membranës alveolare-kapilare në gjak (frymëmarrja e jashtme).

Sistemi i qarkullimit të gjakut më pas shpërndan gjakun e oksigjenuar në shtretër të ndryshëm vaskular, ku oksigjeni furnizohet me indet e ndryshme (frymëmarrja e brendshme).

Përveç sigurimit të oksigjenit të gjakut, mushkëritë shërbejnë gjithashtu për të çliruar trupin nga dioksidi i karbonit (CO2), një produkt i mbetur i metabolizmit.

Dioksidi i karbonit, i bartur nga gjaku venoz, shpërndahet në alveola dhe më pas nxirret në atmosferë.

Sëmundje të ndryshme me interes mjekësor mund të çojnë në shkëmbim joadekuat të gazit dhe rrjedhimisht në insuficiencë të frymëmarrjes, e cila mund të jetë ventiluese (hiperkapnia) ose oksigjenim (hipoksemi).

Sasitë e oksigjenit të konsumuar dhe të dioksidit të karbonit të prodhuar çdo minutë përcaktohen nga shkalla e metabolizmit të pacientit.

Ushtrimet dhe ethet janë shembuj të faktorëve që rrisin metabolizmin e trupit dhe vendosin kërkesa më të mëdha në sistemin e frymëmarrjes.

Kur rezerva kardio-pulmonare është e kufizuar nga prania e një procesi patologjik, ethet mund të përfaqësojnë një stres shtesë që mund të precipitojë dështimin e frymëmarrjes dhe si rrjedhojë hipoksinë e indeve.

STARËSE, VETILATORË MUSHKRIKE, KARRIGE PËR EVAKUIM: PRODUKTET SPENCER NË KABINA DYFISHTE NË EKSPO EMERGJENTE

Dështimi i ventilimit (hiperkapnia)

Në pamjaftueshmërinë e ventilimit ka ventilim joadekuat midis mushkërive dhe atmosferës, gjë që përfundimisht rezulton në një rritje të papërshtatshme të presionit të pjesshëm të dioksidit të karbonit në gjakun arterial (PaCO2) në vlerat mbi 45 mmHg (hiperkapnia).

Në përgjithësi konsiderohet të jetë dështimi i ventilimit (hiperkapnia).

e lehtë me PCO2 midis 45 dhe 60 mmHg;
e moderuar me PCO2 ndërmjet 60 dhe 90 mmHg;
e rende me PCO2 mbi 90 mmHg.

Kur PCO2 kalon 100 mmHg, mund të ndodhë koma dhe mbi 120 mmHg mund të ndodhë vdekja.

PCO2 matet me hemogasanalizë.

I kujtojmë lexuesit se aftësia për të thithur kërkon efikasitetin e plotë të sistemit nervor, i cili duhet të stimulojë muskujt e frymëmarrjes.

Tkurrja e diafragmës zvogëlon presionin intra-torakal dhe bën që gazi të depërtojë në mushkëri.

Për këtë aktivitet kërkohet një përpjekje minimale nëse kafazi i kraharorit është i paprekur, rrugët e frymëmarrjes janë të përshkuara dhe mushkëritë janë të zgjeruara.

Aftësia për të nxjerrë frymë, nga ana tjetër, kërkon hapje të rrugëve të frymëmarrjes dhe parenkimës së mushkërive, e cila ka elasticitet të mjaftueshëm për të mbajtur bronkiolat të hapura deri në përfundimin e nxjerrjes.

Hiperkapnia, shkaqet dhe faktorët e rrezikut

Shkaqet e pamjaftueshmërisë së ventilimit përfshijnë: depresionin e qendrave të frymëmarrjes nga substancat farmakologjike, sëmundjet e trurit, shpinor anomalitë e kordonit, sëmundjet e muskujve, anomalitë e kafazit të kraharorit dhe pengesat e rrugëve të sipërme dhe të poshtme të frymëmarrjes.

Obstruksioni i rrugëve të sipërme të frymëmarrjes mund të ndodhë gjatë infeksioneve akute dhe gjatë gjumit, kur toni i muskujve është zvogëluar.

Faktorë të shumtë mund të kontribuojnë në dobësimin e muskujve frymëzues dhe të përmbysin ekuilibrin në favor të dështimit akut të ventilimit.

Kequshqyerja dhe çrregullimet e elektroliteve mund të dobësojnë muskujt e ventilimit, ndërsa hiperinflacioni pulmonar (p.sh. nga emfizema pulmonare) mund ta bëjë diafragmën më pak efikase.

Hiperinflacioni i mushkërive detyron diafragmën të marrë një pozicion anormalisht të ulët, gjë që nga ana tjetër çon në një disavantazh mekanik.

Këto probleme janë të zakonshme te pacientët me sëmundje pulmonare obstruktive akute dhe kronike (astma bronkiale, bronkit kronik dhe emfizemë pulmonare).

Patofiziologjinë

Një rritje akute e PaC02 çon në një ulje të pH të gjakut arterial.

Kombinimi i rritjes së PaC02 dhe acidozës mund të ketë efekte të theksuara në organizëm, veçanërisht kur dështimi i ventilimit është i rëndë.

Acidoza e rëndë akute respiratore rezulton në funksion të dëmtuar njohës për shkak të depresionit të sistemit nervor qendror.

Enët cerebrale dhe periferike zgjerohen në përgjigje të hiperkapnisë.

Simptomat dhe shenjat

Ka pak shenja klinike që sugjerojnë rritje të PaCO2.

Shenjat klinike që sugjerojnë dështimin e ventilimit përfshijnë:

dhimbje koke;
ulje e vigjilencës;
lëkura e skuqur e ngrohtë;
pulset periferike hipersifilike.

Megjithatë, këto gjetje janë jashtëzakonisht jospecifike pasi ato shfaqen në kushte të shumta përveç dështimit të ventilimit.

Meqenëse hipoksemia është shpesh e pranishme në një pacient me dështim të ventilimit, është e zakonshme të vërehet shfaqja e njëkohshme e shenjave të oksigjenimit joadekuat periferik.

Hipotermia dhe humbja e vetëdijes janë gjetje të zakonshme, nga ana tjetër, kur dështimi i ventilimit është rezultat i mbidozës së substancave me efekt farmakologjik qetësues. Qetësuesit dhe antidepresantët triciklikë shpesh rezultojnë në zgjerim dhe fiksim të pupilës.

Antidepresantët triciklikë gjithashtu rrisin rrahjet e zemrës dhe presionin e gjakut.

Në rastin e mbidozimit të drogës, tingujt e frymëmarrjes janë shpesh të dukshme pavarësisht se ka ndodhur aspirimi.

Kjo ka më shumë gjasa me abuzimin e qetësuesve dhe alkoolit (si rezultat i refleksit të zvogëluar të gëlltitjes) dhe mund të rezultojë në rrahje në lobin e poshtëm të djathtë.

Shenjat klinike të lodhjes diafragmatike janë një zbulim i hershëm paralajmërues i dështimit të frymëmarrjes në një pacient me shqetësimi i frymëmarrjes.

Shenja të tilla, në fakt, sugjerojnë fuqimisht nevojën për ndihmë të menjëhershme të ventilimit të pacientit.

Lodhja e diafragmës fillimisht shkakton shfaqjen e takipnesë, e ndjekur nga periudha të alternimit të frymëmarrjes ose frymëmarrje paradoksale abdominale.

Alternimi respirator konsiston në shfaqjen e alternimit për periudha të shkurtra kohore ndërmjet frymëmarrjes me muskujt ndihmës dhe me diafragmën.

Frymëmarrja paradoksale abdominale, nga ana tjetër, njihet në bazë të lëvizjes së brendshme të barkut me çdo përpjekje respiratore.

Ky fenomen është për shkak të dobësisë së diafragmës duke bërë që ajo të tërhiqet lart sa herë që muskujt ndihmës të frymëmarrjes krijojnë presion negativ intratorakal.

Diagnoza e dështimit të ventilimit (hiperkapnia)

Anamneza dhe ekzaminimi objektiv janë padyshim hapat e parë në diagnozë.

Matja e vlerave të gazit në gjak është shumë e rëndësishme në vlerësimin e pacientëve me dështim të ventilimit.

Ashpërsia e dështimit të ventilimit tregohet nga shkalla e rritjes së paCOz.

Vlerësimi i pH të gjakut identifikon shkallën e pranishme të acidozës respiratore dhe sugjeron urgjencën e trajtimit.

Pacienti kërkon trajtim të menjëhershëm nëse pH bie nën 7.2.

Trajtim

Ngritja akute e PCO2 arterial tregon se pacienti nuk është në gjendje të mbajë ventilimin adekuat alveolar dhe mund të ketë nevojë për ndihmë ventilatore.

PaCO2 nuk duhet të kalojë vlerat normale që të ketë një indikacion për asistencë ventilatore.

Për shembull, nëse PaCO2 është 30 mmHg dhe më pas, për shkak të lodhjes së muskujve të frymëmarrjes rritet në 40 mmHg, pacienti mund të përfitojë shumë nga intubimi i menjëhershëm dhe ventilimi mekanik.

Prandaj, ky shembull ilustron qartë se si dokumentimi i prirjes ("trendit") të vlerave të PaCO2 arterial mund të ndihmojë në dhënien e një treguesi për ventilim të asistuar.

Pasi pacienti të jetë intubuar, vëllimi i caktuar i baticës duhet të jetë 10-15 cc/Kg peshë trupore ideale (p.sh. në pacientët obezë nuk është i nevojshëm një vëllim i madh baticor).

Vëllimet aktuale nën këtë priren të rezultojnë në kolaps të njësive më periferike të mushkërive (atelektaza), ndërsa vëllimet aktuale mbi 10-15 cc/kg priren të mbingarkojnë mushkëritë dhe mund të shkaktojnë barotraumë (pneumotoraks ose pneumomediastinum).

Megjithatë, shkalla e ventilimit që i nevojitet pacientit varet nga metabolizmi i tij

Subjektet e rritur zakonisht kërkojnë 8-15 akte të frymëmarrjes/minutë. Megjithatë, ventilimi modifikohet në shumicën e pacientëve për të ruajtur vlerat e PaCO2 midis 35 dhe 45 mmHg. Përjashtim bën pacienti me edemë cerebrale, në të cilin vlerat më të ulëta të PaCO2 mund të jenë të dobishme në uljen e presionit intrakranial.
Një përjashtim tjetër janë pacientët me vlera kronike të larta të PaCO, tek të cilët qëllimi i ventilimit mekanik është kthimi i pH brenda kufijve normalë dhe PCO2 i pacientit në vlerat e tij bazë. Nëse pacienti me hipoventilim kronik dhe mbajtje të CO2 ventilohet mjaftueshëm fuqishëm derisa të arrihet një PCO2 normale, problemi i alkalozës respiratore lind në afat të shkurtër dhe largimi i pacientit nga ventilimi mekanik për një kohë të gjatë.

Megjithatë, mjeku duhet të përcaktojë shkakun e dështimit të ventilimit përpara se të fillojë trajtimin simptomatik.

Në rastin e mbidozimit të drogës, duhet të bëhen përpjekje për të identifikuar përbërësin përgjegjës, sasinë e barit të gëlltitur, kohëzgjatjen e kohës që nga gëlltitja dhe praninë ose mungesën e dëmtimit traumatik.

Meqenëse hipoksemia është shpesh e pranishme në një pacient me dështim të ventilimit, është e zakonshme të vërehet shfaqja e njëkohshme e shenjave të oksigjenimit joadekuat periferik.

Postimet e ngjashme

Shpenzimet shëndetësore në Itali: një barrë në rritje për familjet

Prill 11, 2024

Alarmi i Aviary: Midis Evolucionit të Virusit dhe Rrezikut Njerëzor

Prill 4, 2024

Një ditë në të verdhë kundër endometriozës

Mar 28, 2024

Shpresa dhe risi në luftën kundër kancerit të pankreasit

Mar 27, 2024

Antidepresantët triciklikë gjithashtu rrisin rrahjet e zemrës dhe presionin e gjakut.

Në rastin e mbidozimit të drogës, tingujt e frymëmarrjes janë shpesh të dukshme pavarësisht se ka ndodhur aspirimi.

Kjo ka më shumë gjasa me abuzimin e qetësuesve dhe alkoolit (si rezultat i refleksit të zvogëluar të gëlltitjes) dhe mund të rezultojë në rrahje në lobin e poshtëm të djathtë.

Shenjat klinike të lodhjes diafragmatike janë një zbulim i hershëm paralajmërues i dështimit të frymëmarrjes në një pacient me distres respirator.

Shenja të tilla, në fakt, sugjerojnë fuqimisht nevojën për ndihmë të menjëhershme të ventilimit të pacientit.

Lodhja e diafragmës fillimisht shkakton shfaqjen e takipnesë, e ndjekur nga periudha të alternimit të frymëmarrjes ose frymëmarrje paradoksale abdominale.

Alternimi respirator konsiston në shfaqjen e alternimit për periudha të shkurtra kohore ndërmjet frymëmarrjes me muskujt ndihmës dhe me diafragmën.

Frymëmarrja paradoksale abdominale, nga ana tjetër, njihet në bazë të lëvizjes së brendshme të barkut me çdo përpjekje respiratore.

Ky fenomen është për shkak të dobësisë së diafragmës duke bërë që ajo të tërhiqet lart sa herë që muskujt ndihmës të frymëmarrjes krijojnë presion negativ intratorakal.

Diagnoza e dështimit të ventilimit (hiperkapnia)

Anamneza dhe ekzaminimi objektiv janë padyshim hapat e parë në diagnozë.

Matja e vlerave të gazit në gjak është shumë e rëndësishme në vlerësimin e pacientëve me dështim të ventilimit.

Ashpërsia e dështimit të ventilimit tregohet nga shkalla e rritjes së paCOz.

Vlerësimi i pH të gjakut identifikon shkallën e pranishme të acidozës respiratore dhe sugjeron urgjencën e trajtimit.

Pacienti kërkon trajtim të menjëhershëm nëse pH bie nën 7.2.

Trajtim

Ngritja akute e PCO2 arterial tregon se pacienti nuk është në gjendje të mbajë ventilimin adekuat alveolar dhe mund të ketë nevojë për ndihmë ventilatore.

PaCO2 nuk duhet të kalojë vlerat normale që të ketë një indikacion për asistencë ventilatore.

Prandaj, ky shembull ilustron qartë se si dokumentimi i prirjes ("trendit") të vlerave të PaCO2 arterial mund të ndihmojë në dhënien e një treguesi për ventilim të asistuar.

Pasi pacienti të jetë intubuar, vëllimi i caktuar i baticës duhet të jetë 10-15 cc/Kg peshë trupore ideale (p.sh. në pacientët obezë nuk është i nevojshëm një vëllim i madh baticor).

Megjithatë, shkalla e ventilimit që i nevojitet pacientit varet nga metabolizmi i tij

Subjektet e rritur zakonisht kërkojnë 8-15 akte të frymëmarrjes/minutë. Megjithatë, ventilimi modifikohet në shumicën e pacientëve për të ruajtur vlerat e PaCO2 midis 35 dhe 45 mmHg. Përjashtim bën pacienti me edemë cerebrale, në të cilin vlerat më të ulëta të PaCO2 mund të jenë të dobishme në uljen e presionit intrakranial.
Një përjashtim tjetër janë pacientët me vlera kronike të larta të PaCO, tek të cilët qëllimi i ventilimit mekanik është kthimi i pH brenda kufijve normalë dhe PCO2 i pacientit në vlerat e tij bazë. Nëse pacienti me hipoventilim kronik dhe mbajtje të CO2 ventilohet mjaftueshëm fuqishëm derisa të arrihet një PCO2 normale, problemi i alkalozës respiratore lind në afat të shkurtër dhe largimi i pacientit nga ventilimi mekanik për një kohë të gjatë.

Megjithatë, mjeku duhet të përcaktojë shkakun e dështimit të ventilimit përpara se të fillojë trajtimin simptomatik.

Objektivat e përgjithshme në trajtimin e mbidozës logjike të drogës janë parandalimi i përthithjes së toksinës (lavazhi i stomakut ose stimulimi i të vjella refleks dhe përdorimi i qymyrit aktiv), për të rritur sekretimin e barit (dializë) dhe për të parandaluar akumulimin e produkteve toksike metabolike (p.sh. acetilcisteina është antidoti i zgjedhur për mbidozën e acetaminofenit).

Largimi i pacientit nga ventilimi mekanik mund të fillojë sapo të korrigjohet shkaku i dështimit të frymëmarrjes dhe të stabilizohet gjendja klinike e rëndësishme mjekësore.

Parametrat e shkëputjes nga gjiri ndihmojnë për të përcaktuar se kur shkëputja nga gjiri ka një probabilitet të qëndrueshëm suksesi.

Mjekët duhet të përdorin disa parametra për të vendosur se kur të fillojë heqja e gjirit nga ventilimi, pasi secili prej tyre vetëm mund të jetë konfuz. Në pacientët e rritur, kombinimi i një vëllimi spontan baticor prej më shumë se 325 cc dhe një frekuencë spontane të frymëmarrjes më pak se 38 akte/minutë duket të jetë një tregues i mirë i suksesit në shkëputjen nga gjiri.

Metodat e përdorura në heqjen e gjirit përfshijnë IMV, mbështetjen e presionit dhe tubin 'T'.

Secila prej këtyre metodave ka avantazhe dhe disavantazhe, por secila duhet të jetë në gjendje të largojë në mënyrë efektive shumicën e pacientëve sa më shpejt të jetë e mundur.

Secila prej metodave bazohet në reduktimin gradual të mbështetjes së ventilimit në kushte të kontrolluara gjatë monitorimit të ngushtë të pacientit.

Së fundi, ekstubimi mund të kryhet kur refleksi i gëlltitjes është i paprekur dhe tubi endotrakeal nuk është më i nevojshëm.

Largimi nga gjiri në IMV kryhet duke reduktuar numrin e akteve të frymëmarrjes në minutë në një interval prej disa orësh, derisa pacienti të mos ketë më nevojë për mbështetje mekanike ose të tregojë tolerancë të dobët ndaj shkëputjes (p.sh. 20% ndryshime në rrahjet e zemrës dhe presionin e gjakut).

Disavantazhi kryesor i IMV është rritja e mundshme e punës së frymëmarrjes që i imponohet pacientit gjatë frymëmarrjes spontane (13).

Kjo rritje e punës është kryesisht për shkak të rezistencës së tepërt të vendosur në valvulën e kërkesës. Sidoqoftë, ventilatorët e zhvilluar kohët e fundit përpiqen ta korrigjojnë këtë problem.

Mbështetja e presionit ndihmon për të kapërcyer punën e imponuar nga rezistenca e qarkut artificial duke administruar një presion pozitiv të paracaktuar gjatë frymëzimit.

Shkëputja nga gjiri me mbështetje presioni kërkon uljen e presionit të mbështetjes gradualisht me monitorim të vazhdueshëm të gjendjes klinike të pacientit.

Pasi pacienti të jetë në gjendje të tolerojë nivele të ulëta të mbështetjes me presion (p.sh. më pak se 5 cm H2O) asistenca e ventilimit mund të ndërpritet.

Nga ana tjetër, shkëputja e tubit T kryhet duke pezulluar ventilimin mekanik për një periudhë të shkurtër kohe dhe duke e vendosur pacientin nën një rrjedhë të vazhdueshme ajri në një FiO2 të paracaktuar.

Koha gjatë së cilës pacientit i lejohet të marrë frymë spontanisht zgjatet gradualisht derisa të shfaqen shenjat e stresit ose subjekti të kërkojë përsëri mbështetje mekanike të ventilimit.