การตรวจวัตถุประสงค์ของหลอดเลือดหัวใจ: คู่มือ

By คริสเตียโน อันโตนิโน On มิถุนายน 8, 2023

การทดสอบวัตถุประสงค์ของหัวใจและหลอดเลือดเป็นขั้นตอนที่สำคัญในระดับหอผู้ป่วยหนัก เนื่องจากหลายโรคที่ต้องเข้ารับการรักษาใน ICU ในระดับปฐมภูมิหรือทุติยภูมิเกี่ยวข้องกับระบบหัวใจและหลอดเลือดเอง

สามารถเข้าใจได้ว่าความรู้เกี่ยวกับการประเมินทางกายภาพของระบบหัวใจและหลอดเลือดมีบทบาทสำคัญในสรีรวิทยาและเหนือสิ่งอื่นใดในพยาธิสรีรวิทยา

ในบทนี้ เราไม่ประสงค์จะกล่าวถึงวิทยาการทางคลินิกเกี่ยวกับหัวใจและหลอดเลือดที่กว้างขวาง แต่เพื่อให้เครื่องมือสำหรับการวิเคราะห์ผู้ป่วยอย่างเป็นระบบโดยคำนึงถึงความคงตัวทางคลินิกและระบบหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำ

การตรวจวัตถุประสงค์หัวใจและหลอดเลือด: การตรวจ

ในระหว่างการทดสอบวัตถุประสงค์ของหัวใจ ผู้ตรวจจะยืนอยู่ทางด้านขวาของผู้ป่วย ในขณะที่ผู้ป่วยอาจนอนหงาย นอนตะแคงซ้าย หรือนั่ง (ด้านขวาของเตียงหรือยกหัวเตียงขึ้น) โดยทั่วไปในห้องไอซียู ผู้ป่วยจะอยู่ในท่านอนหงายโดยมีระยะการเคลื่อนไหวที่แคบ

การประเมินทั่วไปดำเนินการโดยให้ผู้ป่วยนอนหงาย ในขณะที่สีข้างด้านซ้ายสงวนไว้สำหรับการประเมินที่ดีขึ้นของ punctal icterus หรือการมีอยู่ของลิ้นหัวใจไมทรัล ในท่านั่งจะมีการประเมินลักษณะของเสียงบ่นของหลอดเลือดได้ดีขึ้น

หายใจ: การปรากฏตัวของ tachypnoea เป็นหนึ่งในสัญญาณที่ไวที่สุดในการบ่งบอกถึงพยาธิสภาพของหัวใจและทางเดินหายใจ ต้องประเมินความถี่ จังหวะ และความลึกของการหายใจ ประเมินการมี orthopnoea และ/หรือ dyspnoea ด้วย

ผิวหนัง: ในระบบโลหิตพลศาสตร์ ผิวหนังเป็นอวัยวะหนึ่งที่มองเห็นได้ชัดเจนที่สุดสำหรับการประเมินสี การบีบตัวของคอ และพัลส์แรงดัน ดูบทเกี่ยวกับอาการช็อก (บทที่ 6) สำหรับรายละเอียดเพิ่มเติมเกี่ยวกับประโยชน์ของการวิเคราะห์ผิวหนังในเรื่องนี้

ร่างพรีคอร์ด: ยื่นออกมาจากกรงซี่โครงของบริเวณ precordial ทั้งหมด บ่งชี้ถึงโรคหัวใจพิการแต่กำเนิด/ชีวิตในวัยเด็ก เมื่อทรวงอกยังผิดรูปอยู่

การคลำในการตรวจวัตถุประสงค์ของหัวใจและหลอดเลือด

การคลำหัวใจในสถานพยาบาลที่ทำเป็นประจำดูเหมือนจะมีประโยชน์น้อย ดังนั้นจึงทำงานได้ไม่ดี โดยปกติจะทำโดยใช้มือ 2 นิ้วแบน (ปกติคือนิ้วชี้และนิ้วกลาง) บนตำแหน่งปกติของปลายอิทโท โดยให้ฝ่ามืออยู่บนเส้นพาราสเตอนัลด้านซ้าย

ด้วยการวิเคราะห์การคลำ จะมีการประเมินตำแหน่ง/ขนาดของ itto-tip

จนกระทั่งเมื่อไม่กี่ทศวรรษที่ผ่านมา มันสามารถศึกษาได้โดยใช้ apicocardiogram (APG) ซึ่งประเมินการโก่งตัวในเชิงบวก/เชิงลบของคลื่นต่างๆ ที่ได้รับจากการส่งปลายอิคธิโตไปบนผนังทรวงอก

Ichthyto ของปลาย: หมายถึงการส่งการหดตัวของกะบังระหว่างห้องผ่านผนังทรวงอก; โดยทั่วไปจะมีขนาดคล้ายกับเหรียญและตั้งอยู่ด้านหน้าของหัวใจ ผ่านการปรับเปลี่ยนเชิงพื้นที่และระยะเวลาที่แตกต่างกันของการโจมตี สามารถรับข้อมูลเกี่ยวกับห้องหัวใจได้

เวลาของเอเพ็กซ์บีท:

ซิสโทล: ในกรณีปกติ การเต้นเป็นจังหวะปกติจะเห็นการเคลื่อนไหวออกไปด้านนอกของผิวหนังในระยะเวลาสั้นๆ ที่จุดเริ่มต้นของ systole โดยจะกลับมาที่ตำแหน่งพื้นฐานที่จุดสิ้นสุดของ systole

ในกรณีของ hyperkinetic pulsation จะมีแอมพลิจูดที่มากขึ้นและโดยทั่วไปเกิดจากสถานการณ์ของหัวใจและหลอดเลือดแบบ hyperdynamic (เช่น hyperkinetic syndromes); อาจมีจังหวะที่ยืดเยื้อพร้อมกับการยกของ ichthus ซึ่งยืดเยื้อ ซึ่งบ่งบอกถึงพยาธิสภาพของหัวใจเสมอ (เช่น หัวใจห้องล่างซ้ายโตมากเกินไปหรือกระเป๋าหน้าท้องโป่งพอง) หรือการเต้นกลับเข้าที่ซึ่งหมายถึงการกลับเข้าที่อย่างมีนัยสำคัญของ punctal ichthus ซึ่งตรวจพบที่ส่วนท้ายของ systole; ในกรณีนี้ การวินิจฉัยแยกโรคเกิดขึ้นระหว่างรูปแบบของเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบบีบรัด/เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ (ที่มีการกลับเข้าที่มาก) และการมีกระเป๋าหน้าท้องเกิน

พรีซิสโตล: ปลาย pre-systolic เกิดจาก atrial flutter ซึ่งมักจะแสดงถึงการสัมผัสที่เทียบเท่ากับ IV tone ในสถานการณ์ที่ ventricular telediastolic pressure สูงขึ้น

โดยทั่วไปแล้วสิ่งเหล่านี้คือสถานการณ์ที่มีกระเป๋าหน้าท้องโตมากเกินไป โรคหัวใจขาดเลือด หลอดเลือดแดงโป่งพอง ความดันโลหิตสูง และ/หรือลิ้นหัวใจ/ลิ้นหัวใจเอออร์ตาตีบ

โปรโตไดแอสโทล: โดยทั่วไปเกิดจากการบรรจุมากเกินไปของ ventricle มันเทียบเท่ากับการสัมผัสของโทน III ในสถานการณ์ที่มีพยาธิสภาพของ ventricular อย่างรุนแรงเช่น mitral ไม่เพียงพอ, ข้อบกพร่องระหว่างห้อง / interatrial และ / หรือภาวะหัวใจล้มเหลว

ตำแหน่งของ ictus cordis:

อิกตัส คอร์ดิส ปกติ: แปลที่ช่องว่างระหว่างซี่โครงซี่ที่ 5, 1 ซม. อยู่ตรงกลางของเส้น hemiclavicular ซ้าย, จุดเริ่มต้นเกิดจากการบิดด้านหน้าและขวาของบริเวณปลาย (เกี่ยวกับช่องซ้าย), เกิดขึ้นที่การโจมตีของ systole (เนื่องจากเกลียว การเรียงตัวของเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจ).

การเจริญเติบโตมากเกินไปของกระเป๋าหน้าท้องซ้าย: หากเป็นเช่นนี้มาก กะบังจะหมุนตามแกนหลักทวนเข็มนาฬิกา (เพื่อให้ช่องด้านซ้ายอยู่ด้านหน้ามากขึ้น) ในกรณีของการเจริญมากเกินไปแบบศูนย์กลาง yctus ของหัวใจจะเด่นชัดมากขึ้น กว้างขวางกว่าปกติ ในขณะที่ในกรณีของการเจริญเกินแบบผิดปกติ yctus ของหัวใจจะเลื่อนไปทางซ้ายและต่ำกว่า

กระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนขวา: กะบังหมุนบนแกนหลักในทิศทางตามเข็มนาฬิกา (ช่องด้านขวาจะด้านหน้ามากขึ้น) โดยมีแรงกระตุ้นทางหลอดเลือดแดง/ลิ้นปี่ด้านซ้ายที่สร้างโดยผนังด้านหน้าของช่องด้านขวา ซึ่งสังเกตได้ดีที่สุดโดย Tenar เด่นของมือ ( อยู่ที่ระดับพระหัตถ์เบื้องซ้าย)

การตรวจวัตถุประสงค์ของหัวใจและหลอดเลือด, การกระทบ:

ในด้านหัวใจและหลอดเลือด เทคนิคเพอร์คัชซีฟไม่ได้ใช้เนื่องจากไม่ได้เพิ่มข้อมูลทางคลินิกเพิ่มเติมใดๆ จากการทดสอบตามวัตถุประสงค์ที่ดี นอกจากนี้ยังไม่แม่นยำและมีประโยชน์ในการวินิจฉัยที่น่าสงสัย

การได้ยิน:

ในด้านหัวใจและหลอดเลือด การฟังเสียงเน้นที่การรับรู้การเคลื่อนไหวที่ปั่นป่วนของเลือดและการสั่นสะเทือนของเลือดต่อลิ้นหัวใจและ/หรือผนังหลอดเลือดแดง ซึ่งรับรู้ได้ด้วยเครื่องส่องกล้อง (ที่ความถี่ต่างกัน)

จุดโฟกัสการตรวจคนไข้คือจุดที่มีความเข้มสูงสุดที่สามารถได้ยินเสียงที่มาจากวาล์วเฉพาะได้ โฟกัสของ mitral อยู่ที่ itto ของส่วนปลาย, โฟกัส tricuspidal ที่ช่องว่างระหว่างซี่โครง V ด้านซ้ายบนเส้นพาราสเตอนัลด้านซ้าย, โฟกัสของหลอดเลือดที่ระดับของช่องว่างระหว่างซี่โครง II ด้านขวาบนเส้น hemiclavicular ด้านขวาและจุดโฟกัสของปอดที่ ระดับของช่องว่างระหว่างซี่โครงด้านซ้าย II บนเส้น hemiclavicular ด้านซ้าย

นอกจากนี้ยังมีพื้นที่ของ Erb ซึ่งอยู่ที่ระดับของช่องว่างระหว่างซี่โครงด้านซ้าย III บนเส้นครึ่งกระดูกไหปลาร้าด้านซ้าย (ใต้โฟกัสของปอดทันที) ซึ่งสามารถรับรู้โรคหลอดเลือดแดงบางส่วนได้ดีขึ้น

พื้นที่การได้ยินเป็นเขตรอบนอกที่แตกต่างกันซึ่งเข้าถึงได้เป็นครั้งแรกโดยเสียงหัวใจที่แตกต่างกัน เสียงแต่ละเสียงสามารถแผ่ขยายออกไปในพื้นที่ที่มีความสามารถของมันเอง (โดยเฉพาะเสียงของไมทรัลสามารถแผ่ขยายออกไปได้อย่างกว้างขวาง) ดังนั้นจึงอนุมานได้โดยผลการลบเท่านั้นว่าเสียงบ่นในบริเวณรักแร้นั้นเป็นเสียงของไมทรัลและเสียงบ่นที่ คอ ระดับเป็นความสามารถพิเศษของวาล์วเอออร์ติก

การตรวจวัตถุประสงค์ของหัวใจและหลอดเลือด: เสียงแรก

เสียงหัวใจแรกแสดงถึงการเปลี่ยนแปลงของพลังงานอะคูสติกของเลือดบนลิ้นหัวใจไมตรัล/ไตรคัสปิด (ตามที่ผู้เขียนบางคนกำหนดโดยการรวมกันของวาล์วทั้งสองตัว มีโครงสร้างโดยส่วนประกอบสามส่วน: ส่วนประกอบความถี่ต่ำตัวแรก ตามด้วยส่วนประกอบหลักที่มีความถี่สูงและแอมพลิจูดสูง และลงท้ายด้วยส่วนประกอบความถี่ต่ำตัวสุดท้าย

โครงสร้างของเสียงแรกเรียกว่า triphasic

เฟส I: แสดงถึงการเคลื่อนไหวครั้งแรกของผนังกระเป๋าหน้าท้องซึ่งตึงอย่างรวดเร็วรอบ ๆ ปริมาณการดีดออกที่ไม่สามารถบีบอัดได้

ระยะที่ II: แสดงถึงการเพิ่มขึ้นของความดันเนื่องจากการหดตัวของหัวใจห้องล่าง โดยมีการสั่นสะเทือนที่เกี่ยวข้องของวาล์วหัวใจห้องล่างซึ่งทำให้เกิดความถี่สูงและรุนแรง (อันที่จริง มันแสดงถึงองค์ประกอบหลักของเสียงแรก)

ระยะที่ XNUMX: แสดงถึงการเพิ่มขึ้นของแรงดันที่ไหลเข้าสู่หลอดเลือดขนาดใหญ่ โดยมีการแกว่งของราก

ความเข้มของเสียงแรกนั้นเชื่อมโยงกันและขึ้นอยู่กับ inotropism (ΔP/Δt) ในลักษณะที่สัมพันธ์โดยตรงกับความแข็งของส่วนปลายของวาล์ว (ในกรณีของ mitral stenosis สามารถสร้างป๊อปปิดได้) และบนวาล์ว ตำแหน่ง อันที่จริง ความเข้มที่มากขึ้นบ่งชี้ว่ามีอยู่ใน telediastole ของแผ่นพับวาล์วที่อยู่ห่างไกล (เช่น ในช่วงที่หัวใจเต้นเร็ว) และความเข้มที่ต่ำกว่าบ่งชี้ว่ามีอยู่ใน telediastole ของแผ่นปิดวาล์วที่อยู่ไกลออกไป (เช่น ในภาวะหัวใจเต้นช้า)

ในความเป็นจริง ต้องจำไว้ว่าการเคลื่อนไหวของลิ้นหัวใจไมตรัลลิโอ/ไตรคัสปิดัลนั้นเปิดสูงสุดในช่วงแรกของระยะไดแอสโทล และจากนั้นจะค่อยๆ เข้าใกล้ในระยะสุดท้าย ระยะสุดท้ายนี้จะลดลงจนกระทั่งหายไปในกรณีของภาวะหัวใจเต้นเร็ว

ดังนั้นความเข้าใจในสิ่งที่พูดก่อนหน้านี้เกี่ยวกับความเข้มของอดีตที่เกี่ยวข้องกับอัตราการเต้นของหัวใจ

การตรวจวัตถุประสงค์หัวใจและหลอดเลือด เสียงที่สอง

เสียงที่สองแสดงถึงการเปลี่ยนแปลงของพลังงานเสียงของเลือดบนวาล์วเอออร์ติก (หรือปอด) ซึ่งกำหนดการโจมตีของไดแอสโทล เสียงที่สองมีระดับเสียงที่สูงกว่าเสียงแรก ซึ่งรุนแรงกว่ามากในจุดโฟกัสการตรวจคนไข้ส่วนบน

เสียงดังกล่าวเกิดจากการปิดของวาล์วเซมิลูนาร์ที่เกิดจากกระแสถอยหลังเข้าคลองเนื่องจากแรงดันตกในช่องระหว่างช่วงการปลดปล่อย ส่งผลให้เกิดการสั่นสะเทือนของผนังหลอดเลือด

ความเข้มของเสียงขึ้นอยู่กับค่าความดันที่มีอยู่ในส่วนของวาล์วต่างๆ ดังนั้นส่วนประกอบของหลอดเลือดแดงใหญ่จึงมักจะเข้มข้นกว่ามาก

การแยกทางสรีรวิทยา: เป็นเรื่องปกติที่ระหว่างการหายใจเข้า ระยะห่างระหว่าง A2 และ P2 จะอยู่ที่ประมาณ 0.04 วินาที ในขณะที่หายใจออก A2 จะส่งกลับพร้อมกันกับ P2

ปรากฏการณ์นี้ดูเหมือนจะเกี่ยวข้องกับการมีเลือดดำไหลกลับมากขึ้นในช่วงการหายใจเข้าของห้องด้านขวา (ดูบทที่ 2.7.2) ทำให้ต้องใช้เวลาระบายออกจากหัวใจห้องล่างนานขึ้น

การเพิ่มเป็นสองเท่าทางสรีรวิทยาอาจเน้นในลักษณะคงที่ (โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีของการตีบของปอด) หรืออาจแก้ไขได้ด้วยการหายใจ แต่จะเน้นมากขึ้น (เช่นในกรณีของบล็อกกิ่งด้านขวา)

การแยกแบบคงที่: การแยกแบบคงที่หมายถึงเมื่อมีระยะห่างของโทนคงที่ระหว่าง A2 และ P2 (โดยทั่วไปประมาณ 0.03-0.08 วินาที) กลไกนี้เชื่อมโยงกับการมีอยู่ของการแบ่งซ้ายขวาโดยมีลักษณะในระหว่างการหายใจออกของการเติมที่เพิ่มขึ้นของช่องด้านขวา (เช่นในกรณีของการแจ้งเตือนของท่อ Botallo, ข้อบกพร่องระหว่าง atrial ฯลฯ )

ดังนั้นในระหว่างขั้นตอนการหายใจกลไก 'คลาสสิก' ของการเพิ่มขึ้นเป็นสองเท่าทางสรีรวิทยาจึงเกิดขึ้นและในช่วงการหายใจออกการลดความดันในห้องด้านขวา การไหลและการคงอยู่ของการเพิ่มทวีคูณ ซึ่งคงอยู่ที่การฟัง

การแยกที่ขัดแย้งกัน: สิ่งนี้หมายถึงการแยกที่ระหว่างการหายใจเข้า A2 จะซิงโครนัสกับ P2 ในขณะที่ระหว่างการหายใจออก ระยะห่างระหว่าง P2 และ A2 จะยาวขึ้นเป็นประมาณ 0.04 วินาที

นี่เป็นปรากฏการณ์ที่เกี่ยวข้องกับการปิดวาล์วเอออร์ติกล่าช้า เช่น ในกรณีของลิ้นเอออร์ติกตีบ ความดันโลหิตสูงที่ทำเครื่องหมาย การชดเชยของหัวใจห้องล่างซ้าย เป็นต้น)

เสียงที่สามในการตรวจวัตถุประสงค์ของหัวใจและหลอดเลือด:

เสียงที่สามหมายถึงเสียงโปรโตไดแอสโตลิกความถี่ต่ำ ซึ่งได้ยินในห้องหัวใจห้องล่าง (โดยเฉพาะบริเวณขอบทรวงอกด้านซ้าย) เป็นเสียงทึบ ซึ่งเกิดขึ้นประมาณ 0.12-0.15 วินาทีหลังจากเสียงที่สอง (ดังนั้น โดยทั่วไปจึงได้ยินได้ดี) การปรากฏตัวของซึ่งนำไปสู่การปรากฏตัวของการควบม้าของโปรโตไดแอสโตลิก (จากแหล่งกำเนิดของกระเป๋าหน้าท้อง)

การก่อตัวของเสียงที่สามคิดว่าเกี่ยวข้องกับความแตกต่างของความดัน atrio-ventricular โดยมีต้นกำเนิดที่เป็นไปได้สองประการ:

ต้นกำเนิดของลิ้น: มีการหักของคอร์ดดี เอ็น เอ็น เนื่องจากแรงดันเกินในการเปิดของวาล์วหัวใจห้องล่าง การสแน็ปอย่างกะทันหันนี้ (เชื่อมโยงกับโครงสร้างที่แข็งมากหรือในทางกลับกันที่หลวมมาก) จะทำให้เกิดเสียง

ต้นกำเนิดของกล้ามเนื้อ: การสั่นสะเทือนเกิดขึ้นในกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายเนื่องจากการเติมอย่างรวดเร็วและฉับพลัน (เช่นเดียวกับความผิดปกติของ diastolic หรือความผิดปกติของ systolic อย่างรุนแรง)

การปรากฏตัวของเสียงที่สามอาจเป็นอาการทางพยาธิสรีรวิทยาในคนหนุ่มสาวหลังจากออกแรงทางกายภาพ ในขณะที่ผู้ใหญ่มักจะบ่งชี้ว่ามีกระเป๋าหน้าท้องเกินจากแหล่งกำเนิด diastolic ที่มีกระเป๋าหน้าท้องไม่เพียงพอ

การตรวจวัตถุประสงค์หัวใจและหลอดเลือดเสียงที่สี่:

สิ่งที่เรียกว่าโทนเสียงที่สี่คือโทนเสียง telediastolic (หรือ presystolic) ซึ่งได้ยินเป็นเสียงทึบความถี่ต่ำ ซึ่งเกิดขึ้นประมาณ 0.06-0.10 วินาทีหลังจากคลื่น P ใน ECG ก่อนเสียงแรก การปรากฏตัวของมันนำไปสู่การปรากฏตัวของการควบม้าแบบ presystolic (ของแหล่งกำเนิด atrial)

ต้นกำเนิดของเสียงที่สี่คิดว่าเกิดจาก atria เนื่องจากการบีบตัวของเลือดมากเกินไป โดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วง atrial systole ที่มีกิจกรรมการหดตัวของ atrium เพิ่มขึ้น (ดูบทที่ 2.7.4)

สาเหตุหลักคือความดันโลหิตสูง, ลิ้นหัวใจเอออร์ติกตีบอย่างรุนแรง (ที่มีการไล่ระดับสีสูงสุดมากกว่า 70 mmHg), โรคกล้ามเนื้อหัวใจอุดกั้นแบบไฮเปอร์โทรฟิค, กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด, ภาวะไมตรัลไม่เพียงพอ

เสียงอื่น ๆ

การเปิดสแน็ป: นี่คือสแน็ปเปิดของลิ้นหัวใจไมตรัล ซึ่งมักจะบ่อยกว่าเสียงพึมพำสัมพัทธ์ เป็นเสียงความถี่สูงที่ปรากฏขึ้นหลังจาก 0.07-0.12 วินาทีจากโทนเสียงที่สอง ได้ยินได้ดีที่บริเวณด้านข้างซ้ายที่ส่วนแทรกของ IV costa แบบ ipsilateral โดยมีความเข้มไม่ขึ้นกับระยะหายใจเข้า

คิดว่าเกี่ยวข้องกับความตึงเครียดอย่างกะทันหันของ mitral cusps (เช่นการคลี่ใบเรือในเรือ) เนื่องจากความแตกต่างของความดันที่สำคัญระหว่างห้องโถงใหญ่และโพรง

ความเข้มและความล่าช้าของเสียงขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงทางกายวิภาคของลิ้น (เช่น การเกิดหินปูน) และขนาดของการไล่ระดับความดันข้ามลิ้น

ป๊อปเปิดจะหายไปเมื่อแผ่นพับแข็งเกินไปและไม่ยืดหยุ่นอีกต่อไป และ/หรือหากมีภาวะไมตรัลไม่เพียงพอ

โดย:

-mitral stenosis (ภาวะที่พบบ่อยที่สุด);

-mitral สำรอก;

- ความแพร่หลายของท่อ Botallo;

- ข้อบกพร่องของผนังกั้นห้องล่าง;

- myxoma ของ atrial;

-วาล์วเทียม;

- พาราสรีรวิทยา (หลังจากออกแรงทางกายภาพเนื่องจากโฟลว์ไฮเปอร์ไคเนซิส)

คลิก Protosystolic: เป็นการคลิกดีดออกซึ่งเทียบเท่ากับการเปิดของวาล์วเอออร์ติกและ/หรือเซมิลูนาร์ของปอด (ในกรณีของวาล์วตีบ) หรือจากรากของหลอดเลือด (ในผู้ป่วยที่ไม่มีพยาธิสภาพของวาล์ว); เป็นเสียงที่เกี่ยวข้องกับช่วงที่สามขององค์ประกอบเสียงที่หนึ่ง เนื่องจากการสั่นสะเทือนของรากของภาชนะขนาดใหญ่

โดยทั่วไปเกิดจากลิ้นหัวใจเอออร์ติกตีบ, ภาวะ hyperkinetic (เนื่องจากการขับออกจากช่องซ้ายอย่างเร่ง), หลอดเลือดแดงใหญ่ (โดยเฉพาะในผู้ป่วยสูงอายุ) และ/หรือโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตัน (เนื่องจากมีรากของหลอดเลือดที่คดเคี้ยว, เส้นโลหิตตีบ, ไม่สอดคล้องกัน) ที่เกี่ยวข้องกับการเร่งการขับออกจากช่องซ้าย)

การคลิก Meso-telesystolic: เป็นการคลิกที่เกิดขึ้นในระยะ meso-telesystolic (ช้ากว่าการคลิก proto-systolic มาก) ซึ่งมักถูกเข้าใจผิดว่าเป็นเสียงเสี้ยววินาที

โดยทั่วไปเกิดจากหลายสถานการณ์ เช่น ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจเต้นผิดปกติ/การหดตัวแบบอะซิงโครนัส ความผิดปกติของกล้ามเนื้อ papillary กล้ามเนื้ออ่อนแรง (mitral prolapse)

Pericardial rubbing: เสียงถู pericardial มักเป็นเสียงแบบ triphasic (ประกอบด้วยส่วนประกอบ systolic, protodiastolic และ presystolic) ซึ่งไม่ค่อยจะเป็น biphasic หรือ monophasic

มีลักษณะพิเศษของการหายใจเข้าโดยการลดกระบังลม โดยมีเยื่อหุ้มหัวใจข้างขม่อมและเยื่อหุ้มหัวใจส่วนหน้ามารวมกัน

โดยทั่วไปจะมีเสียงต่ำที่รุนแรงและเคร่งขรึม ซึ่งบางครั้งถูกมองว่าเป็นการสั่นสะเทือน มีลักษณะชั่วคราวและหายไปเนื่องจากการไหลเวียนของเยื่อหุ้มหัวใจมากเกินไป

กระทู้ที่เกี่ยวข้อง

การใช้จ่ายด้านสุขภาพในอิตาลี: ภาระครัวเรือนที่เพิ่มมากขึ้น

เมษายน 11, 2024

การแจ้งเตือนกรงนก: ระหว่างวิวัฒนาการของไวรัสกับความเสี่ยงของมนุษย์

เมษายน 4, 2024

วันในสีเหลืองกับภาวะเยื่อบุโพรงมดลูกเจริญผิดที่

Mar 28, 2024

ความหวังและนวัตกรรมในการต่อสู้กับมะเร็งตับอ่อน

Mar 27, 2024

เสียงของเครื่องกระตุ้นหัวใจ: ถือเป็น 'เสียงพิเศษ' ที่ผลิตโดยเครื่องกระตุ้นหัวใจด้วยไฟฟ้า เนื่องจากการแพร่ของกระแสไฟฟ้าเข้าสู่เส้นประสาทระหว่างซี่โครงที่อยู่ใกล้เคียง ทำให้เกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อระหว่างซี่โครง

มีแนวโน้มที่จะลดความรุนแรงลงเมื่อหายใจเข้า

โดยปกติจะเป็นเสียงที่แยกแยะได้ชัดเจนจากเสียงหัวใจ

จังหวะควบม้า: จังหวะสามจังหวะที่มีโทนเสียงซิสโตลิก/ไดแอสโตลิกเพิ่มเข้ามา (ซึ่งเป็นโทนเสียง III หรือ IV ตามลำดับ) ถูกกำหนดให้เป็นเช่นนี้และโดยทั่วไปจะเกิดขึ้นด้วยความถี่ที่รวดเร็ว

เสียงเหล่านี้เป็นโทนเสียงความถี่ต่ำที่อ่อนแอ (ดังนั้นสามารถประเมินได้ด้วยกระดิ่งของกล้องโทรทรรศน์) สามารถได้ยินได้เมื่อผู้ป่วยนอนหงาย ในขณะที่ดูอ่อนลงหากผู้ป่วยนั่งหรืออยู่ในท่าออโธสเตซิส

Systolic gallop: นี่คือเสียงที่เพิ่ม systolic (ซึ่งอาจเป็นได้ทั้ง protosystolic, mesosystolic หรือ telesystolic) ซึ่งเสียงที่เพิ่มเข้ามานี้เรียกว่า click-systolic

ความรุนแรงอาจแตกต่างกันมาก โดยเฉพาะอย่างยิ่งขึ้นอยู่กับตำแหน่งของผู้ป่วยและลมหายใจ จะได้ยินดีที่สุดในบริเวณส่วนท้ายของส่วนปลาย

Diastolic gallop: เป็นเสียงที่เพิ่ม diastolic จากแหล่งกำเนิดที่แตกต่างกัน อาจเป็นแหล่งกำเนิด atrial (presystolic) โดยที่เสียงที่เพิ่มเข้ามาคือเสียง IV ของแหล่งกำเนิดที่มีกระเป๋าหน้าท้อง (protodiastolic) โดยที่เสียงที่เพิ่มเข้ามาคือเสียง III หรือของการรวม (โดยปกติคือ mesodiastolic) ซึ่งเสียงที่เพิ่มเกิดจากการหลอมรวมของ III ด้วยน้ำเสียง IV ซึ่งเป็นเงื่อนไขที่สนับสนุนเพิ่มเติมโดยการทำให้ diastole สั้นลงโดยอิศวร; ในกรณีที่หายากเหล่านั้นซึ่งไม่มีการผสมที่สมบูรณ์ของสองเสียงที่เพิ่มเข้ามาและเกิด "จังหวะสี่เท่า" (จังหวะหัวรถจักร)

พึมพำหัวใจ:

ความปั่นป่วนของเลือดเป็นพื้นฐานของคำอธิบายทางกายภาพของเสียงพึมพำ ซึ่งหมายถึงการรับรู้ถึงการเคลื่อนไหวของเลือดที่ปั่นป่วน ขึ้นอยู่กับอัตราส่วน (รัศมี x ความเร็ว x ความหนาแน่น)/ความหนืด จะได้หมายเลขเรย์โนลด์ ที่ความหนาแน่นและความหนืดคงที่ (ยกเว้นในพยาธิสภาพทางโลหิตวิทยาร่วม) รัศมีของโครงสร้างและความเร็วของเลือดสามารถนำไปสู่การเพิ่มจำนวน Reynold ดังนั้นจึงทำให้เกิดการเคลื่อนไหวที่ปั่นป่วน

ดังนั้นจึงอาจกล่าวได้ว่าความเร็วสูง การตีบเฉพาะที่ หลอดเลือด ectasia และการรวมกันของการตีบ/ectasia นำไปสู่การปั่นป่วนของเลือดที่เพิ่มขึ้น ดังนั้นการเป่าเพิ่มขึ้น

ตำแหน่ง: จำเป็นต้องอธิบายบริเวณเริ่มต้นของการบ่น (Mitral, Tricuspidal, Aortic, Pulmonary) และการฉายรังสี (ไปยังรักแร้, ไปทางคอ, ฯลฯ )

จังหวะเวลา: จังหวะของเสียงบ่นเป็นหนึ่งในลักษณะพื้นฐานสำหรับการจำแนกเสียงบ่น และอันที่จริงแล้วขึ้นอยู่กับระยะของวงจรการเต้นของหัวใจที่เกิดขึ้น (systolic/diastolic/continuous) นอกจากนี้ ยังสามารถแบ่งชั้นตามระยะย่อยของวงจรหัวใจที่เกิดขึ้นได้: 'โปรโต' เมื่อเป็นระยะเริ่มต้น, 'เมโซ' เมื่อเป็นระยะกลาง, 'เทเล' เมื่อเป็นระยะ ช่วงปลายและ 'แพน' เมื่อเป็นทั้งเฟส

ความเข้ม: คลาสสิก ความเข้มของลมหายใจจัดอยู่ในระดับ 0 ถึง 6 โดยที่ลมหายใจ 1/6 ปรากฏน้อยมาก เงียบมาก และโดยทั่วไปจะประเมินค่าไม่ได้ทันที แต่เฉพาะเมื่อมีสมาธิและความเงียบเพียงพอเท่านั้น ลมหายใจ ของความเข้ม 2/6 ดูเหมือนเล็กน้อย (เงียบ) แต่สามารถประเมินได้ทันทีเมื่อฟัง ลมหายใจที่มีความเข้มข้น 3/6 ถูกกำหนดให้เป็นเล็กน้อยปานกลาง รุนแรงปานกลางและได้ยินดี ในขณะที่ลมหายใจที่มีความเข้มข้น 4/6 ถูกกำหนดให้เป็นรุนแรง (ดัง) พร้อมกับเสียงสั่นที่ดูเหมือนประเมินค่าได้เมื่อรองรับกล้องโทรทรรศน์อย่างเต็มที่ ความเข้ม 5/6 พัฟนั้นรุนแรง (ดัง) พร้อมตัวสั่นที่สามารถประเมินได้แม้มีโฟนเอนโดสโคปที่แยกออกบางส่วน และความเข้ม 6/6 พัฟจะรุนแรงมากพร้อมตัวสั่นที่สามารถประเมินได้แม้จะไม่ได้โพนสโคปที่แยกออกทั้งหมด

รูปร่าง: เสียงพึมพำยังสามารถกำหนดได้ตามช่วงเวลาของพวกเขา คลาสสิกแบ่งเป็นรูปทรงที่เพิ่มขึ้นหรือลดลงหรือรูปทรงเพชร (เมื่อมีช่วงที่เพิ่มขึ้นและช่วงลดลง)

ความถี่: ลมหายใจถูกจำแนกตามความถี่เสียงที่รับรู้ในรูปแบบความถี่ต่ำ (ประมาณ 80 Hz) รูปแบบความถี่ปานกลาง (ประมาณ 80-150 Hz) และรูปแบบความถี่สูง (มากกว่า 150 Hz)

คุณภาพ: คุณภาพของลมหายใจเป็นลักษณะเฉพาะที่ขึ้นอยู่กับประเภทของวาล์วที่เกี่ยวข้องและประเภทของความเสียหายที่เกิดขึ้น เนื่องจากปัจจัยทั้งสองนี้กำหนดความรุนแรงและประเภทของการเคลื่อนที่แบบปั่นป่วน คุณสามารถหายใจแบบหยาบๆ (ด้วยคุณภาพที่รุนแรง) หายใจแบบ sibilant หายใจแบบเจี๊ยกๆ หายใจแบบหวานๆ (ด้วยลักษณะทางดนตรีที่มากขึ้น) หรือหายใจที่มีลักษณะพิเศษอื่นๆ (นกนางนวลร้อง ฯลฯ)

พัฟ Systolic:

จากการดีดออก: เสียงบ่นเกิดขึ้นใน systole (ก่อนหรือหลังการเปิดของวาล์วเซมิลูนาร์) ที่มีรูปร่างเป็น "เพชร" ซึ่งเกิดจากความแตกต่างของความดันทรานส์วาล์ว (ระหว่าง ventricle และหลอดเลือดแดง) ความรุนแรงของ valvulopathy มีความสัมพันธ์กับความล่าช้าในความรุนแรงสูงสุดของเสียงบ่น: ยิ่งมีความรุนแรงมากเท่าใด สิ่งกีดขวางก็ยิ่งมากขึ้นเท่านั้น โดยทั่วไปจากภาวะลิ้นหัวใจเอออร์ติกตีบ: (ทั้งลิ้นหัวใจและลิ้นใต้ลิ้น), จากภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด (hypertrophic cardiomyopathy) (การวินิจฉัยแยกโรคด้วยภาวะลิ้นหัวใจตีบ แต่มักไม่มีเสียงที่สองเพราะถูกปกคลุมด้วยเสียงบ่นที่เริ่มต้นก่อนที่ลิ้นจะเปิด) จากสภาวะการไหลสูง (ยิ่งเอาต์พุต systolic มาก 'flow murmur' ก็จะยิ่งมากขึ้น) และในกรณีของ ectasia หลังลิ้นหัวใจ

จากการสำรอก: ในกรณีเหล่านี้เสียงบ่นจะเกิดขึ้นใน systole ระหว่างการหดตัวของไอโซโวลูเมตริก (ซึ่งเป็นเหตุผลว่าทำไมจึงรวมถึงเสียง I) และความเข้ม/ระยะเวลาจะขนานกับการไล่ระดับความดันทั่วรูที่กำเนิด โดยทั่วไปเกิดจากการไหลเวียนของเลือดย้อนกลับจากโพรงไปยังห้องโถงใหญ่ผ่านทาง AV ostium ซึ่งไม่หยุดยั้งและ / หรือเนื่องจากมีข้อบกพร่องระหว่างห้อง รูปแบบแพนซิสโตลิกเกี่ยวข้องกับความแตกต่างของความดันเกือบคงที่ คุณภาพโดยทั่วไปจะ 'พัด' เนื่องจากความดันสูงและปากแคบ ความรุนแรงของการบ่นมีความสัมพันธ์กับความรุนแรงของ valvulopathy โดยทั่วไปเกิดจาก mitral ไม่เพียงพอ, ข้อบกพร่องของ interventricular, tricuspid ไม่เพียงพอ

เสียงพึมพำ Diastolic:

จากการดีดออก: เสียงบ่นเกิดขึ้นที่ส่วนท้ายของ diastole, telediastolic (บางครั้งเป็น meso/telediastolic) มักจะมีการเสริมแรงก่อน systolic เนื่องจากส่วนประกอบของ atrial systole

มีสาเหตุมาจากการตีบของลิ้นหัวใจตีบ (ส่วนใหญ่มักเป็นลิ้นหัวใจไมตรัล) นอกจากนี้ ยังเกิดจากการหลอมรวมบางส่วนของแผ่นพับทั้งสองและ/หรือคอร์ดแด เอ็นดิเนียอี

รูปร่างของเสียงพึมพำนั้นสัมพันธ์กับความแตกต่างของความดันทรานส์วาล์ว โดยจะมีการเน้นเสียงก่อนซิสโตลิกเนื่องจากความดันภายในหัวใจห้องบนที่เพิ่มขึ้น

จากการสำรอก: เสียงพึมพำเกิดขึ้นเมื่อเริ่มมีอาการของไดแอสโทล, ลดลง, ระยะเวลาแปรผัน; โดยปกติแล้วจะเกิดจากความไม่เพียงพอของหลอดเลือดหรือความไม่เพียงพอของปอดด้วยระดับความดันทรานส์วาล์วที่เกิดขึ้นเนื่องจากความมักมากในกามของวาล์วเซมิลูนาร์ ความรุนแรงมีความสัมพันธ์กับระยะเวลาของการบ่น

พัฟต่อเนื่อง:

เสียงพึมพำต่อเนื่องคือเสียงพึมพำที่คงอยู่ผ่าน systole และ diastole โดยไม่หยุดชะงัก โดยทั่วไปเกิดจากการมีลำเรียงระหว่างหลอดเลือด เสียงพึมพำเกิดขึ้นในการวินิจฉัยแยกโรคด้วย valvulopathies

รูปแบบทั่วไปของเสียงบ่นต่อเนื่องคือความชัดเจนของท่อ Botallo (อาการที่พบบ่อยที่สุดในประชากร), การปรากฏตัวของ shunts ในหน้าต่างหลอดเลือดแดงใหญ่ - ปอด, การปรากฏตัวของข้อบกพร่องระหว่าง atrial สูงพร้อมกับความไม่เพียงพอของลิ้นหัวใจ, การแตกของโป่งพองของ a ไซนัสของวาลซัลวาในหัวใจห้องบนหรือช่องขวา การมีเสียงบ่นของต่อมไทรอยด์ (ในกรณีของภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน) การมีเลือดดำพวยพุ่ง (การไหลเวียนของเลือดดำเร่ง) และ/หรือการมีความผิดปกติทางสัณฐานวิทยาส่วนปลายหรืออนาสโตโมสจากการผ่าตัด

เสียงพึมพำที่ไม่ใช่ทางพยาธิวิทยา:

การค้นพบเสียงบ่นไม่ได้บ่งชี้ถึงพยาธิสภาพเสมอไป มีหลายสถานการณ์ที่การพบเสียงบ่นเป็นเพียงการบ่งชี้ถึงการเพิ่มขึ้นของการไหลเวียนของเลือดที่ปั่นป่วน โดยไม่ต้องบ่งชี้ถึงภาวะลิ้นหัวใจรั่ว

เสียงพึมพำดังกล่าว (นิยามว่า 'ไม่ใช่ทางพยาธิวิทยา') ยังจำแนกได้อีกเป็นเสียงพึมพำที่ไร้เดียงสา เสียงบ่นทางสรีรวิทยา และเสียงบ่นแบบสัมพัทธ์

เสียงพึมพำที่ไร้เดียงสา:

เสียงพึมพำที่ไร้เดียงสาเป็นเสียงพึมพำที่ไม่เป็นอันตรายซึ่งไม่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงทางโครงสร้างหรือการทำงานของหัวใจ ในวัยเด็ก ผู้ป่วยประมาณ 50% จะมีเสียงบ่นอย่างไร้เดียงสาซึ่งอาจคงอยู่เป็นเวลาหลายปีแล้วหายไปในทันที

เสียงพึมพำที่ส่วนปลาย: เสียงพึมพำเหล่านี้เป็นเสียงพึมพำที่รับรู้ถึงความเข้มสูงสุดในบริเวณส่วนปลาย

เสียงบ่น TeLesystolic: รับรู้ได้ดีที่สุดที่ปลายยอด อาจเริ่มขึ้นหลังจากการคลิก systolic และ/หรือการควบม้า systolic; จะต้องแยกออกจากกันว่ามันเกิดจากความผิดปกติของกล้ามเนื้อ papillary และ/หรือ mitral ย้อย; ถ้าเป็นเช่นนั้น ก็จะไม่มีผลทางคลินิกและ/หรือการพยากรณ์โรค

Apical-musical systolic murmur: เป็นเสียงบ่นที่รับรู้ได้ดีที่สุดที่ปลายยอดหัวใจหรือขอบอกด้านซ้ายล่าง (ไม่ค่อยเกิดขึ้นตามบริเวณปอด); บน phonocardiogram มันแสดงด้วยความถี่ที่สม่ำเสมอ (ลักษณะดนตรี) เป็นเสียงบ่นที่พบได้บ่อยในวัยเด็กโดยไม่มีนัยสำคัญทางพยาธิวิทยา

กลุ่มอาการหลังตรง: นี่คือเสียงพึมพำของความรุนแรง 1-3 / 6 รองจากการสูญเสีย kyphosis หลังปกติ โดยมีการบีบตัวของหัวใจและหลอดเลือดขนาดใหญ่โดยไม่แสดงอาการ ความผิดปกติทางกายวิภาคนี้นำไปสู่การก่อตัวของกระแสเลือดที่ปั่นป่วนซึ่งรับรู้ได้ตามขอบกระดูกสันอกด้านซ้าย/ช่องว่างระหว่างซี่โครงช่องที่ XNUMX ทำให้แรงบันดาลใจลดลง แรงกดที่หน้าอกจะเพิ่มความรุนแรงของการบ่น

เสียงบ่นในช่องว่างระหว่างซี่โครงซี่ที่ 2: เป็นเสียงบ่นที่ไม่เกี่ยวกับพยาธิวิทยา ซึ่งรับรู้ได้ถึงความรุนแรงสูงสุดที่ระดับของช่องว่างระหว่างซี่โครงซี่ที่ 2 ด้านซ้าย;

เสียงพึมพำของ systolic ejection ของปอด: เป็นเสียงพึมพำที่เกิดขึ้นบ่อยมาก ซึ่งเชื่อมโยงกับการตีบของการทำงานในช่องทางไหลออกของหัวใจห้องล่างขวาหรือในหลอดเลือดแดงในปอด โดยมีการก่อตัวของการเคลื่อนไหวแบบหมุนวน มันมีความสำคัญทางพยาธิวิทยาอันดับแรก

เสียงบ่นของการตั้งครรภ์: เป็นเสียงต่อเนื่องที่มีการเน้นเสียง diastolic ซึ่งมักปรากฏในช่วงไตรมาสที่ 2 ของการตั้งครรภ์ ในช่วงหลังคลอด และ/หรือระหว่างการให้นมบุตร พบได้บ่อยที่สุดในช่องว่างระหว่างซี่โครงที่ XNUMX และถูกกำจัดโดยการบีบอัดด้วยกล้องโทรทรรศน์ คิดว่าเป็นเพราะการไหลเวียนสูงระหว่างหลอดเลือดแดงใหญ่และหลอดเลือดแดงภายในของเต้านม

กลุ่มอาการหลังตรง: ดูย่อหน้าก่อนหน้า

เสียงบ่นจากปากมดลูก: เป็นเสียงบ่นที่รับรู้ได้ดีที่สุดในระดับของหลอดเลือดที่คอ

เสียงหึ่งของหลอดเลือดดำ: เป็นเสียงต่อเนื่องที่มีการเน้นเสียง diastolic (พบใน 95% ของเด็ก) รุนแรงที่สุดใต้กล้ามเนื้อ sterno-cleido-mastoid และได้ยินดีที่สุดเมื่อผู้ป่วยนั่ง บางครั้งมันอาจถูกส่งไปยังช่องว่างระหว่างซี่โครง II-III, ถูกกำจัดโดยการกดทับของเส้นเลือดที่คอ และถูกทำให้เด่นขึ้นโดยการหมุนศีรษะไปทางด้านข้าง พบในผู้ใหญ่ที่มีภาวะ hyperkinetic รุนแรง เช่น โลหิตจาง ไทรอยด์เป็นพิษ การตั้งครรภ์ เป็นต้น

Supraclavicular arterial murmur: นี่คือเสียงบ่นที่ได้ยินในบริเวณ supraclavicular ซึ่งมักจะจำลองเสียงบ่นของหลอดเลือดแดงใหญ่/ปอดจากการตีบ ไม่ใช่เสียงพึมพำแบบแพนซิสโตลิก แต่จะรุนแรงกว่ามากเหนือหลอดเลือดปากมดลูก ซึ่งถูกกำจัดโดยการกดทับของหลอดเลือดแดงคาโรติด/ซัคคลาวิคูลาร์ มันไม่มีความสำคัญทางพยาธิวิทยา

เสียงพึมพำ diastolic ที่ไร้เดียงสา: สิ่งเหล่านี้ไม่ได้มีความหมายเหมือนกันกับเสียงพึมพำแบบอินทรีย์ แต่เป็น 'เสียงพึมพำแบบไหล' ซึ่งฟังที่ปลายหัวใจในสถานการณ์ที่มาพร้อมกับเอาต์พุตสูง ความปกติของ ECG / echocardiography ทำให้ไม่สามารถแยกโรคเฉพาะที่ออกได้ พวกเขาไม่มีผลกระทบต่อการพยากรณ์โรค

2) เสียงพึมพำทางสรีรวิทยา:

เสียงพึมพำทางสรีรวิทยาเป็นการเคลื่อนไหวที่ปั่นป่วนซึ่งพบได้ในสภาวะที่มีไดนามิกสูง ซึ่งเชื่อมโยงกับการเพิ่มความเร็วของการไหลเวียนโลหิต อาจเป็นพาราสรีรวิทยาได้ เช่น ในกรณีของการออกกำลังกายและ/หรือปฏิกิริยาทางอารมณ์ (ความกลัว ความวิตกกังวล) หรือพยาธิสภาพที่เป็นข้อบ่งชี้ของพยาธิสภาพนอกหัวใจ เช่น ในกรณีของไข้ ไทรอยด์เป็นพิษ ฟีโอโครโมไซโตมา โลหิตจาง (CAVE: ความหนืดของเลือดคือ ลดลง), หัวใจปอดเรื้อรัง; เหน็บชา, ทวาร AV (จากการตั้งครรภ์, ตับแข็ง, กระดูกพาเก็ท, ทวารที่เหมาะสม) ฯลฯ

3) เสียงพึมพำญาติ:

เสียงพึมพำสัมพัทธ์คือเสียงพึมพำที่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างที่ไม่ส่งผลกระทบต่อวาล์วหรือการสื่อสารของหัวใจและ/หรือหลอดเลือดที่ผิดปกติ ซึ่งแตกต่างจากเสียงพึมพำแบบอินทรีย์ พวกเขามักจะหายไปหลังจากการบำบัดที่เหมาะสมซึ่งช่วยปรับปรุง inotropism ของกระเป๋าหน้าท้องและแก้ไข cardiomegaly ตัวอย่างอาจเป็นเสียงบ่นโฮโลซิสโตลิกแบบ punctal จากภาวะ mitral ไม่เพียงพอ (การพองตัวของหัวใจห้องล่างซ้ายไปทุติยภูมิ) เสียงบ่นโฮโลซีสโตลิกข้างซ้ายจาก parasternal/xiphoid จากความไม่เพียงพอของ tricuspidal (การพองตัวจากหัวใจห้องล่างซ้ายไปขวา) หรือเสียงบ่น diastolic จากการตีบของไมตรัลสัมพัทธ์ รองจากการขยายของโพรงสมอง ไม่ได้มาพร้อมกับการขยายตัวของขอบเส้นใยของลิ้น