呼吸機管理:為患者通氣

有創機械通氣是需要呼吸支持或氣道保護的急性病患者的常用乾預措施

呼吸機允許維持氣體交換,同時進行其他治療以改善臨床狀況

本活動回顧了有創機械通氣的適應症、禁忌症、管理和可能的並發症,並強調了跨專業團隊在管理需要通氣支持的患者護理方面的重要性。

需要機械通氣是入住 ICU 的最常見原因之一。 [1][2][3]

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理解機械通氣的一些基本術語是必不可少的

通風: 肺與空氣(環境空氣或呼吸機提供的空氣)之間的空氣交換,換句話說,它是空氣進出肺部的過程。

它最重要的作用是清除體內的二氧化碳 (CO2),而不是增加血液中的氧氣含量。

在臨床環境中,通氣量以每分鐘通氣量來衡量,計算方法為呼吸頻率 (RR) 乘以潮氣量 (Vt)。

在機械通氣患者中,可以通過改變潮氣量或呼吸頻率來改變血液中的二氧化碳含量。

氧化: 增加向肺部輸送氧氣從而增加循環的干預措施。

在機械通氣患者中,這可以通過增加吸入氧氣 (FiO 2%) 或呼氣末正壓 (PEEP) 的比例來實現。

窺視: 在機械通氣患者中,呼吸週期結束時(呼氣末)氣道中剩餘的正壓高於大氣壓。

有關使用 PEEP 的完整說明,請參閱本文末尾參考文獻中標題為“呼氣末正壓 (PEEP)”的文章

潮氣量:每個呼吸週期中進出肺部的空氣量。

FiO2: 輸送給患者的空氣混合物中氧氣的百分比。

流: 呼吸機輸送呼吸的速率(以升/分鐘為單位)。

合規性: 體積變化除以壓力變化。 在呼吸生理學中,總順應性是肺和胸壁順應性的混合,因為這兩個因素不能在患者身上分開。

由於機械通氣允許醫生改變患者的通氣和氧合,因此它在急性缺氧和高碳酸血症呼吸衰竭和嚴重酸中毒或代謝性鹼中毒中起著重要作用。 [4] [5]

機械通氣的生理學

機械通氣對肺力學有多種影響。

正常的呼吸生理機能起到負壓系統的作用。

當隔膜在吸氣過程中下壓時,胸膜腔中會產生負壓,這反過來又會在氣道中產生負壓,從而將空氣吸入肺部。

同樣的胸腔內負壓會降低右心房壓 (RA) 並對下腔靜脈 (IVC) 產生抽吸作用,從而增加靜脈回流。

正壓通氣的應用改變了這種生理機能。

呼吸機產生的正壓傳送到上呼吸道,最終傳送到肺泡; 這反過來又被傳送到肺泡腔和胸腔,在胸膜腔中產生正壓(或至少較低的負壓)。

RA 壓力的增加和靜脈回流的減少導致前負荷的降低。

這具有減少心輸出量的雙重作用:右心室中的血液減少意味著到達左心室的血液減少,泵出的血液也減少,從而減少心輸出量。

較低的前負荷意味著心臟在加速曲線上工作效率較低的點,產生較低的工作效率並進一步減少心輸出量,如果沒有通過增加的代償反應,這將導致平均動脈壓 (MAP) 下降全身血管阻力(SVR)。

對於可能無法增加 SVR 的患者,例如分佈性休克(敗血症、神經源性或過敏性休克)患者,這是一個非常重要的考慮因素。

另一方面,正壓機械通氣可顯著降低呼吸功。

反過來,這會減少流向呼吸肌的血液,並將其重新分配到最關鍵的器官。

減少呼吸肌的工作也減少了這些肌肉產生的二氧化碳和乳酸,有助於改善酸中毒。

正壓機械通氣對靜脈回流的影響可能對心源性肺水腫患者有用

在這些容量超負荷的患者中,減少靜脈回流將直接減少產生的肺水腫量,從而減少右心輸出量。

同時,減少靜脈回流可能會改善左心室過度擴張,使其處於 Frank-Starling 曲線上更有利的點,並可能改善心輸出量。

正確管理機械通氣還需要了解肺壓和肺順應性。

正常的肺順應性約為 100 ml/cmH20。

這意味著在正常肺中,通過正壓通氣輸送 500 毫升空氣會使肺泡壓力增加 5 厘米水柱。

相反,施加 5 cm H2O 的正壓會使肺容積增加 500 mL。

當處理異常肺部時,順應性可能高得多或低得多。

任何破壞肺實質的疾病,如肺氣腫,都會增加順應性,而任何導致肺部變硬的疾病(急性呼吸窘迫症候群、肺炎、肺水腫、肺纖維化)會降低肺順應性。

僵硬肺的問題是體積的小幅增加會導致壓力的大幅增加並導致氣壓傷。

這會給患有高碳酸血症或酸中毒的患者帶來問題,因為可能需要增加分鐘通氣量來糾正這些問題。

增加呼吸頻率可以控制每分鐘通氣量的增加,但如果這不可行,增加潮氣量會增加平台壓力並造成氣壓傷。

在對患者進行機械通氣時,需要牢記系統中的兩個重要壓力:

  • 峰值壓力是吸氣時空氣被推入肺部時達到的壓力,是衡量氣道阻力的指標。
  • 平台壓是完全吸氣結束時達到的靜壓。 要測量平台壓力,必須在呼吸機上執行吸氣暫停,以使壓力通過系統平衡。 平台壓是肺泡壓力和肺順應性的量度。 正常的高原壓力小於 30 cm H20O,而更高的壓力會產生氣壓傷。

機械通氣的指徵

插管和機械通氣最常見的指徵是在急性呼吸衰竭(缺氧或高碳酸血症)的情況下。

其他重要的適應症是意識水平下降,無法保護氣道,無創正壓通氣失敗的呼吸窘迫,大咯血,嚴重血管性水腫,或任何氣道損傷,如氣道燒傷,心臟驟停和休克。

機械通氣的常見選擇性指徵是手術和神經肌肉疾病。

禁忌

機械通氣沒有直接禁忌症,因為它是危重病人的救命措施,必要時應為所有病人提供從中受益的機會。

機械通氣的唯一絕對禁忌症是它是否違背了患者對人工生命維持措施的既定願望。

唯一的相對禁忌症是無創通氣是否可用,並且預計其使用可以解決機械通氣的需要。

這應該首先開始,因為它比機械通氣的並發症少。

應採取一些步驟來啟動機械通氣

有必要驗證氣管插管的正確位置。

這可以通過呼氣末二氧化碳圖或結合臨床和放射學發現來完成。

根據具體情況,有必要確保使用液體或血管加壓藥提供足夠的心血管支持。

確保提供足夠的鎮靜和鎮痛。

患者喉嚨中的塑料管會引起疼痛和不適,如果患者焦躁不安或難以接受管子或通氣,則控制通氣和氧合的不同參數會困難得多。

通風方式

在為患者插管並將其連接到呼吸機後,就該選擇要使用的通氣模式了。

為了為了患者的利益始終如一地做到這一點,需要理解幾個原則。

如前所述,順應性是體積變化除以壓力變化。

對患者進行機械通氣時,您可以選擇呼吸機輸送呼吸的方式。

呼吸機可以設置為輸送預定量的體積或預定量的壓力,由醫生決定哪種對患者最有益。

在選擇呼吸機輸送時,我們選擇哪個是因變量,哪個是肺順應性方程中的自變量。

如果我們選擇讓患者開始容量控制通氣,呼吸機將始終輸送相同數量的容量(自變量),而產生的壓力將取決於順應性。

如果依從性差,壓力會很高,可能會發生氣壓傷。

另一方面,如果我們決定開始對患者進行壓力控制通氣,呼吸機將在呼吸週期中始終提供相同的壓力。

然而,潮氣量將取決於肺順應性,在順應性頻繁變化的情況下(如哮喘),這將產生不可靠的潮氣量並可能導致高碳酸血症或過度換氣。

選擇呼吸輸送模式(按壓力或體積)後,醫生必須決定使用哪種通氣模式。

這意味著選擇呼吸機是輔助患者的所有呼吸、部分患者的呼吸還是不輔助,以及呼吸機是否會在患者不自主呼吸的情況下輸送呼吸。

其他需要考慮的參數是呼吸速率(流量)、流量波形(減速波形模擬生理呼吸,對患者來說更舒適,而方形波形,其中流量在整個吸氣過程中以最大速率輸送,對患者來說更不舒服,但提供更快的吸入時間)和呼吸的速度。

必須調整所有這些參數,以實現患者舒適度、所需血氣並避免空氣滯留。

有幾種通風模式,彼此之間的差異很小。 在這篇綜述中,我們將重點關注最常見的通氣模式及其臨床應用。

通氣模式包括輔助控制(AC)、壓力支持(PS)、同步間歇指令通氣(SIMV)和氣道壓力釋放通氣(APRV)。

輔助通氣 (AC)

輔助控制是呼吸機通過為患者的每次呼吸提供支持來幫助患者(這是輔助部分),而呼吸機在呼吸頻率低於設定頻率時控制呼吸頻率(控制部分)。

在輔助控制中,如果頻率設置為12,患者呼吸頻率為18,呼吸機將輔助18次呼吸,但如果頻率降至8,呼吸機將控制呼吸頻率並進行12次呼吸每分鐘。

在輔助控制通氣中,可以通過容積或壓力輸送呼吸

這稱為容量控制通氣或壓力控制通氣。

為了簡單起見並理解,由於通氣通常是比壓力更重要的問題,而體積控制比壓力控制更常用,因此在本次審查的其餘部分,我們將在談論輔助控制時互換使用術語“體積控制”。

輔助控制(音量控制)是美國大多數 ICU 使用的選擇模式,因為它易於使用。

可以在呼吸機中輕鬆調整四種設置(呼吸頻率、潮氣量、FiO2 和 PEEP)。 在輔助控制中,呼吸機在每次呼吸中輸送的體積將始終相同,無論患者或呼吸機啟動的呼吸以及肺中的順應性、峰值或平台壓力如何。

每次呼吸都可以定時(如果患者的呼吸頻率低於呼吸機的設置,機器將按設定的時間間隔輸送呼吸)或由患者觸發,以防患者自己開始呼吸。

這使得輔助控製成為患者非常舒適的模式,因為他或她的每一次努力都會得到呼吸機的補充

更換呼吸機後或患者開始機械通氣後,應仔細檢查動脈血氣,並監測監護儀上的氧飽和度,以確定是否需要對呼吸機進行任何進一步的更換。

AC 模式的優點是增加舒適度、易於糾正呼吸性酸中毒/鹼中毒以及患者的呼吸功低。

缺點包括由於這是容積循環模式,無法直接控制壓力,這會導致氣壓傷,患者可能會出現過度通氣、呼吸疊加、autoPEEP 和呼吸性鹼中毒。

有關輔助控制的完整描述,請參閱本文末尾參考文獻部分中題為“通氣,輔助控制”[6] 的文章。

同步間歇強制通氣 (SIMV)

SIMV 是另一種常用的通氣方式,儘管由於潮氣量不太可靠且缺乏比 AC 更好的結果,它的使用已被廢棄。

“同步”意味著呼吸機根據患者的努力調整其呼吸輸送。 “間歇”意味著並非所有呼吸都必須得到支持,而“強制通氣”意味著,在 CA 的情況下,選擇預定頻率並且呼吸機每分鐘輸送這些強制呼吸,而不管患者的呼吸努力如何。

如果患者的 RR 比呼吸機的 RR 慢(如 CA 的情況),則可以由患者或時間觸發強制呼吸。

與 AC 的不同之處在於,在 SIMV 中,呼吸機將僅輸送頻率設置為輸送的呼吸; 患者超過此頻率的任何呼吸都不會獲得潮氣量或完全加壓支持。

這意味著對於患者每次高於設定 RR 的呼吸,患者輸送的潮氣量將完全取決於患者的肺順應性和努力。

這已被提議作為一種“訓練”隔膜的方法,以保持肌肉張力並使患者更快地脫離呼吸機。

然而,許多研究表明 SIMV 沒有任何好處。 此外,SIMV 比 AC 產生更多的呼吸功,這對結果有負面影響並會產生呼吸疲勞。

要遵循的一般經驗法則是,當患者準備好時,他或她將脫離呼吸機,沒有特定的通氣模式可以使其更快。

同時,最好讓患者盡可能保持舒適,而 SIMV 可能不是實現這一點的最佳模式。

壓力支持通氣 (PSV)

PSV 是一種完全依賴於患者主動呼吸的通氣模式。

顧名思義,它是一種壓力驅動的通氣模式。

在此模式下,所有呼吸均由患者發起,因為呼吸機沒有備用頻率,因此每次呼吸都必須由患者發起。 在這種模式下,呼吸機從一種壓力切換到另一種壓力(PEEP 和支持壓力)。

PEEP 是呼氣結束時剩餘的壓力,而壓力支持是呼吸機在每次呼吸期間將施加的高於 PEEP 的壓力以維持通氣。

這意味著如果患者設置為 PSV 10/5,他們將獲得 5 cm H2O 的 PEEP,並且在吸氣期間他們將獲得 15 cm H2O 的支持(高於 PEEP 10 PS)。

由於沒有備用頻率,這種模式不能用於意識喪失、休克或心臟驟停的患者。

當前體積完全取決於患者的運動量和肺順應性。

PSV 通常用於脫離呼吸機,因為它只是增加患者的呼吸努力,而不提供預定的潮氣量或呼吸頻率。

PSV 的主要缺點是潮氣量不可靠,可產生 CO2 瀦留和酸中毒,以及可導致呼吸疲勞的高呼吸功。

為了解決這個問題,為 PSV 創建了一種新算法,稱為容積支持通氣 (VSV)。

VSV 是一種類似於 PSV 的模式,但在這種模式下,當前音量用作反饋控制,因為提供給患者的升壓支持會根據當前音量不斷調整。 在此設置中,如果潮氣量減少,呼吸機將增加壓力支持以減少潮氣量,而如果潮氣量增加,壓力支持將減少以保持潮氣量接近所需的分鐘通氣量。

一些證據表明,使用 VSV 可能會減少輔助通氣時間、總脫機時間和總 T 型接頭時間,並減少鎮靜的需要。

氣道壓力釋放通氣 (APRV)

顧名思義,在APRV模式下,呼吸機在氣道內輸送恆定的高壓,保證氧合,通氣是通過釋放這個壓力來進行的。

這種模式最近作為難以充氧的 ARDS 患者的替代選擇而受到歡迎,在這些患者中,其他通氣模式無法達到他們的目標。

APRV 被描述為具有間歇釋放階段的持續氣道正壓通氣 (CPAP)。

這意味著呼吸機在設定的時間段 (T high) 內施加持續高壓 (P high),然後釋放它,通常在更短的時間段 (T low) 內返回到零 (P low)。

這背後的想法是,在高 T 期間(覆蓋週期的 80%-95%),肺泡不斷募集,這改善了氧合,因為維持在高壓下的時間比其他類型的通氣(開放肺策略)長得多).

這減少了在其他通氣模式下發生的肺部重複充氣和放氣,防止呼吸機引起的肺損傷。

在此期間(T 高),患者可以自由自主呼吸(這讓他或她感到舒適),但會拉低潮氣量,因為在這種壓力下呼氣更加困難。 然後,當達到 T 高時,呼吸機中的壓力下降到 P 低(通常為零)。

然後空氣從氣道排出,允許被動呼氣,直到達到 T low 並且呼吸機輸送另一次呼吸。

為防止在此期間氣道塌陷,短暫設置低 T,通常為 0.4-0.8 秒左右。

在這種情況下,當呼吸機壓力設置為零時,肺部的彈性回縮力將空氣向外推,但時間不夠長,無法將所有空氣排出肺部,因此肺泡和氣道壓力不會達到零並且不會發生氣道塌陷。

這個時間通常設置為當呼氣流量下降到初始流量的 50% 時,低 T 結束。

因此,每分鐘通氣量將取決於 T low 和患者在 T high 期間的潮氣量

使用 APRV 的適應症:

  • ARDS 難以用 AC 充氧
  • 急性肺損傷
  • 術後肺不張。

APRV 的優點:

APRV 是一種很好的肺保護性通氣模式。

設置高 P 的能力意味著操作員可以控制平台壓力,這可以顯著降低氣壓傷的發生率。

當患者開始他或她的呼吸努力時,由於更好的 V/Q 匹配,氣體分佈會更好。

持續的高壓意味著肺復張增加(開放肺策略)。

APRV 可以改善難以用 AC 充氧的 ARDS 患者的氧合。

APRV 可能會減少對鎮靜和神經肌肉阻滯劑的需求,因為與其他方式相比,患者可能會更舒適。

缺點和禁忌症:

由於自主呼吸是 APRV 的一個重要方面,因此對於重度鎮靜的患者來說並不理想。

沒有關於 APRV 在神經肌肉疾病或阻塞性肺病中使用的數據,應避免在這些患者人群中使用它。

從理論上講,持續的高胸內壓會導致肺動脈壓升高,並加重艾森曼格生理患者的心內分流。

在選擇 APRV 作為通氣模式而不是更傳統的模式(如 AC)時,需要強有力的臨床推理。

有關不同通氣模式及其設置的詳細信息,請參閱有關每種特定通氣模式的文章。

呼吸機的使用

呼吸機的初始設置可能因插管原因和本次審查的目的而有很大差異。

但是,對於大多數情況,有一些基本設置。

新插管患者最常用的呼吸機模式是交流模式。

AC 模式提供良好的舒適度,並且可以輕鬆控制一些最重要的生理參數。

它以 2% 的 FiO100 開始,並根據情況在脈搏血氧儀或 ABG 的指導下降低。

低潮氣量通氣已被證明不僅在 ARDS 中而且在其他類型的疾病中都具有肺保護作用。

以低潮氣量(6 至 8 mL/Kg 理想體重)開始治療可降低呼吸機相關肺損傷 (VILI) 的發生率。

始終使用肺保護策略,因為較高的潮氣量幾乎沒有好處,並且會增加肺泡中的剪切應力,並可能導致肺損傷。

初始 RR 應該讓患者感到舒適:10-12 bpm 就足夠了。

一個非常重要的警告涉及患有嚴重代謝性酸中毒的患者。

對於這些患者,每分鐘通氣量必須至少與插管前通氣量相匹配,否則酸中毒會惡化並可能引發心臟驟停等並發症。

應在 60 L/min 或以上開始流量以避免 autoPEEP

從 5 cm H2O 的低 PEEP 開始,然後根據患者對氧合目標的耐受性增加。

密切注意血壓和患者的舒適度。

插管後 30 分鐘應獲得 ABG,並應根據 ABG 結果調整呼吸機設置。

應檢查呼吸機的峰壓和平台壓,以確保氣道阻力或肺泡壓力沒有問題,以防止呼吸機引起的肺損傷。

應注意呼吸機顯示屏上的容積曲線,如果讀數顯示呼氣時曲線未歸零,則表明呼氣不完全和自動呼氣末正壓的發展; 因此,應立即對呼吸機進行更正。 [7] [8]

呼吸機故障排除

充分理解所討論的概念後,管理呼吸機並發症和故障排除應該成為第二天性。

最常見的通氣糾正措施包括低氧血症和高碳酸血症或過度通氣:

缺氧:氧合取決於 FiO2 和 PEEP(APRV 的高 T 和高 P)。

為了糾正缺氧,增加這些參數中的任何一個都應該增加氧合作用。

應特別注意增加 PEEP 可能引起的不利影響,這可能導致氣壓傷和低血壓。

增加 FiO2 並非沒有問題,因為增加的 FiO2 會導致肺泡氧化損傷。

氧含量管理的另一個重要方面是設定氧合目標。

一般來說,將血氧飽和度保持在 92-94% 以上幾乎沒有什麼好處,例如一氧化碳中毒的情況除外。

血氧飽和度突然下降應懷疑導管位置不當、肺栓塞、氣胸、肺水腫、肺不張或粘液栓的形成。

高碳酸血症: 要改變血液中的 CO2 含量,必須改變肺泡通氣量。

這可以通過改變潮氣量或呼吸頻率(APRV 中的低 T 和低 P)來完成。

增加頻率或潮氣量,以及增加 T 低,增加通氣並減少 CO2。

必須注意增加頻率,因為它也會增加死腔量並且可能不如潮氣量有效。

當增加體積或頻率時,必須特別注意流量-體積環以避免自動 PEEP 的發展。

高壓: 系統中有兩個重要壓力:峰值壓力和平台壓力。

峰值壓力是氣道阻力和順應性的量度,包括管道和支氣管樹。

平台壓反映肺泡壓力,從而反映肺順應性。

如果峰值壓力增加,第一步是吸氣暫停並檢查平台。

高峰值壓力和正常平台壓力: 高氣道阻力和正常順應性

可能原因: (1) ET管扭曲——解決方法是解開管; 如果患者咬住管子,請使用咬合鎖,(2) 粘液塞 - 解決方案是吸出患者,(3) 支氣管痙攣 - 解決方案是使用支氣管擴張劑。

高峰高原:合規問題

可能的原因包括:

  • 主幹插管——解決方法是縮回 ET 管。 為了診斷,您會發現患者有單側呼吸音和對側肺關閉(肺不張)。
  • 氣胸:單側聽呼吸音並發現對側高共振肺可做出診斷。 對於插管患者,必須放置胸管,因為正壓只會加重氣胸。
  • 肺不張:初始處理包括胸部叩診和復張操作。 支氣管鏡檢查可用於耐藥病例。
  • 肺水腫:利尿、正性肌力藥、升高的 PEEP。
  • ARDS:使用低潮氣量和高 PEEP 通氣。
  • 動態過度充氣或自動呼氣末正壓:是一個過程,其中一些吸入的空氣在呼吸週期結束時沒有完全呼出。
  • 滯留空氣的積聚會增加肺壓並導致氣壓傷和低血壓。
  • 患者將難以通氣。
  • 為防止和解決自我 PEEP,必須允許空氣在呼氣期間有足夠的時間離開肺部。

管理的目標是降低吸氣/呼氣比; 這可以通過降低呼吸頻率、減少潮氣量(更高的潮氣量需要更長的時間離開肺部)和增加吸氣流量(如果快速輸送空氣,吸氣時間更短,呼氣時間將更短)來實現在任何呼吸頻率下更長)。

對吸氣流量使用方波可以達到同樣的效果; 這意味著我們可以將呼吸機設置為提供從吸氣開始到吸氣結束的整個流程。

可以採用的其他技術包括確保充分鎮靜以防止患者換氣過度以及使用支氣管擴張劑和類固醇來減少氣道阻塞。

如果自身 PEEP 嚴重並導致低血壓,斷開患者與呼吸機的連接並讓所有空氣呼出可能是一種挽救生命的措施。

有關自動 PEEP 管理的完整描述,請參閱標題為“呼氣末正壓 (PEEP)”的文章。

接受機械通氣的患者遇到的另一個常見問題是人機不同步,通常稱為“呼吸機掙扎”。

重要原因包括缺氧、自身 PEEP、未能滿足患者的氧合或通氣要求、疼痛和不適。

在排除氣胸或肺不張等重要原因後,考慮患者的舒適度並確保足夠的鎮靜和鎮痛。

考慮改變通氣模式,因為一些患者可能對不同的通氣模式反應更好。

以下情況應特別注意通風設置:

  • COPD是一個特例,單純的COPD肺順應性高,容易因氣道塌陷和空氣滯留而導致動態氣流阻塞,使COPD患者極易發生auto-PEEP。 使用高流量和低呼吸頻率的預防性通氣策略有助於防止自我 PEEP。 慢性高碳酸血症呼吸衰竭(由於 COPD 或其他原因)需要考慮的另一個重要方面是,沒有必要糾正 CO2 使其恢復正常,因為這些患者通常對其呼吸問題進行代謝代償。 如果患者通氣至正常的 CO2 水平,他的碳酸氫鹽會減少,並且在拔管後,他會迅速進入呼吸性酸中毒,因為腎臟無法像肺部和 CO2 恢復到基線那樣迅速做出反應,從而導致呼吸衰竭和重新插管。 為避免這種情況,必鬚根據 pH 值和先前已知或計算的基線來確定 CO2 目標。
  • 哮喘:與慢性阻塞性肺病一樣,哮喘患者很容易出現空氣滯留,儘管病理生理學原因不同。 在哮喘中,空氣滯留是由炎症、支氣管痙攣和粘液栓引起的,而不是氣道塌陷。 預防自身 PEEP 的策略與 COPD 中使用的相似。
  • 心源性肺水腫:PEEP升高可減少靜脈回流,有助於解決肺水腫,並促進心輸出量。 應注意確保患者在拔管前充分利尿,因為去除正壓可能會引發新的肺水腫。
  • ARDS 是一種非心源性肺水腫。 具有高 PEEP 和低潮氣量的開放肺策略已被證明可以降低死亡率。
  • 肺栓塞是一個困難的情況。 由於右心房壓力急劇升高,這些患者非常依賴前負荷。 這些患者的插管會增加 RA 壓力並進一步減少靜脈回流,並有誘發休克的風險。 如果無法避免插管,應注意血壓,並及時開始使用升壓藥。
  • 嚴重的純代謝性酸中毒是一個問題。 為這些患者插管時,應密切注意插管前的分鐘通氣。 如果在開始機械支持時不提供這種通氣,pH 值將進一步下降,這可能會導致心臟驟停。

參考書目

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資源

美國國立衛生研究院

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