شوک سوختگی: تعریف، علل، درمان در کمک های اولیه و اورژانس

By کریستیانو آنتونینو On آوریل 30، 2023

شوک سوختگی به عنوان شوک هیپوولمیک غیر هموراژیک (شوک ناشی از کاهش حجم خون در گردش که ناشی از خونریزی نیست) تعریف می شود که زمانی رخ می دهد که بیمار در معرض ناحیه وسیعی از بدن در حال سوختن باشد.

شوک سوختگی یک شوک غیرهموراژیک هیپوولمی است (شوک ناشی از کاهش حجم خون در گردش که با خونریزی مشخص نمی شود) که زمانی رخ می دهد که بیمار در معرض سوختگی ناحیه وسیعی از بدن قرار می گیرد.

چرا شوک سوختگی رخ می دهد؟

شوک سوختگی مربوط به تغییر در لحن مویرگی و نفوذپذیری ناشی از سمومی است که در بافت سوخته در اثر تجزیه و جذب مجدد مواد پروتئینی نکروز ایجاد می شود.

در ابتدا، سیستم لنفاوی مایع اضافی را تخلیه می کند، اما به زودی ظرفیت جذب آن اشباع می شود و ادم ظاهر می شود.

تغییر نفوذپذیری مویرگ ها منجر به عبور پلاسما از رگ ها به بینابینی می شود که باعث ادم، کم آبی و هیپوپروتیدمی می شود که منجر به کاهش حجم خون در گردش و افزایش ویسکوزیته آن می شود.

مقدار مایع از دست رفته به میزان سوختگی بستگی دارد.

مایعات نیز مستقیماً از طریق خلط و ترشحات سطح سوخته از بین می روند.

تغییر نفوذپذیری مویرگی نیز در ناحیه سوختگی بارزتر است، اما در واقعیت این پدیده عمومیت یافته به نظر می رسد، یعنی مایعات نیز در مناطق دور از ناحیه سوخته از بین می روند.

مایعی که از طریق رگ ها در بینابینی جمع می شود می تواند بخش قابل توجهی از مایع خارج سلولی را تشکیل دهد.

از دست دادن مایعات در 24 ساعت اول پس از ترومای حرارتی بیشتر است، پس از آن نفوذپذیری مویرگی پس از 48 ساعت به حالت عادی باز می گردد و بازجذب ادم شروع می شود.

در واقع، تمام مایع محفظه سوم (ادم) قابل بازجذب نیست.

در واقع، حدود نیمی از آن به پروتئین های بینابینی متصل می شود و این سهم ممکن است در رابطه با تغییرات در تعادل اسید-باز افزایش یابد.

مایع موجود در ادم از آب، نمک و پروتئین تشکیل شده است. نمک ها مانند پلاسما و مایع بینابینی (NaCl) هستند.

علائم و نشانه های شوک سوختگی

اختلالات شدید وضعیت عمومی عموماً در شوک سوختگی با علائم و نشانه های مشخصه ای مانند:

استفراغ;
تشنج
خواب آلودگی؛
از دست دادن هوشیاری
افت فشار خون (کاهش فشار خون)؛
هیپوترمی
علائم نارسایی گردش خون؛
خونریزی در غشای مخاطی بینی و برونش ها؛
کاهش فشار ورید مرکزی؛
افزایش هماتوکریت؛
کاهش دیورز؛
آلبومینوری؛
هماتوریا

تغییرات در تعادل پروتئین ناشی از شوک سوختگی

در هفته اول پس از سوختگی، از دست دادن پروتئین 25-50 گرم در روز است که 12-30 گرم آن از طریق هایپرکاتابولیسم پس از 5-10 ساعت اول (در طی آن فعالیت کاتابولیک وجود ندارد) و 10-20 گرم از دست می رود. از طریق اگزودا و در مایع ادم از بین می رود.

نشان داده شده است که پلاسمافرزیس، یعنی از دست دادن پروتئین های پلاسما بدون از دست دادن نمک های معدنی و آب، باعث شوک نمی شود.

علاوه بر این، بخشی از پروتئین های پلاسما از طریق زهکشی لنفاوی به گردش خون باز می گردند.

در مقابل، از دست دادن ناگهانی سدیم می تواند باعث شوک و فروپاشی قلبی عروقی شود.

تغییرات در تعادل خونی

تعداد گلبول های قرمز به چهار دلیل به نسبت میزان و درجه سوختگی کاهش می یابد

همولیز مستقیم توسط گرما
تشکیل ترومب های عروقی در ناحیه سوخته که گلبول های قرمز را به دام می اندازد و از بین می برد.
تخریب سلول های خونی تا حدی تغییر یافته توسط سیستم رتیکولواندوتلیال.
پدیده آگلوتیناسیون داخل عروقی که «لجن‌سازی» نیز نامیده می‌شود، که مربوط به آگلوتیناسیون سلول‌های خونی است که در جریان گردش خون اتفاق می‌افتد: آنها توده‌ای نیمه جامد را در داخل رگ‌های خونی تشکیل می‌دهند که حتی می‌تواند گردش خون را مختل کند.

پدیده لجن شدن با غلظت خون به دلیل از دست دادن مایع تشدید می شود

کمبود گلبول قرمز باعث کاهش جریان خون در میکروسیرکولاسیون و بدتر شدن پرفیوژن و کمبود اکسیژن می شود.

این حالت سپس با کمبود اریتروپوئیتیک (به دلیل کاهش استفاده از آهن، تغییر متابولیسم پورفیرین و کاهش اریتروپویتین در نتیجه آسیب کلیوی) و از دست دادن بافت گرانوله حفظ می شود.

از دست دادن کل در طول کل دوره بیماری می تواند تا 85 درصد مقادیر طبیعی باشد.

با وجود این، تزریق خون در 72 ساعت اول توصیه نمی شود.

از آنجایی که کاهش پلاسما بیشتر از کاهش گلبول های قرمز است، انتقال خون کامل تنها باعث افزایش ویسکوزیته خون و در نتیجه لجن شدن می شود.

تغییرات در تعادل اسید و باز

pH طبیعی خون شریانی توسط سیستم های بافر در 7.4 حفظ می شود.

مهم ترین بافرها عبارتند از:

فسفات ها و پروتئین ها (هموگلوبین) در بخش داخل سلولی؛
سیستم بی کربنات - اسید کربنیک در بخش خارج سلولی.

در مصدوم سوختگی به سه دلیل اسیدهای آلی و معدنی افزایش می یابد

افزایش متابولیسم بی هوازی به دلیل هیپوکسی بافتی (افزایش پیروات و لاکتات)
افزایش کاتابولیسم پروتئین و نکروز بافتی (افزایش اورات و سولفات).
افزایش کاتابولیسم اسیدهای چرب برای رفع نیازهای انرژی (افزایش اجسام کتون). این اسیدها پس از خنثی شدن توسط سیستم های بافر، با افزایش فعالیت تنفسی و دفع کلیوی از بین می روند. با این حال، ریه ها اغلب آسیب دیده و دیورز به دلیل هیپوپرفیوژن کلیوی کاهش می یابد (به زیر مراجعه کنید).

تغییرات در تعادل پتاسیم در شوک سوختگی

افزایش پتاسیمی وجود دارد زیرا

سلول های آسیب دیده محتوای پتاسیم خود را آزاد می کنند.
اسیدوز تا حدی با تبادل H + خارج سلولی با K + داخل سلولی بافر می شود.
K+ به خوبی توسط کلیه دفع می شود.

تغییرات در تعادل کلسیم

هیپوکلسمی اولیه به دلایل زیر رخ می دهد:

از دست دادن کلسیم در ناحیه سوخته
اسیدوز متابولیک؛
بیش فعالی قشر آدرنال (افزایش ترشح ACTH که باعث تحریک قشر آدرنال برای تولید کورتیزول و غیره می شود).
درمان کورتیکواستروئید

کورتیزول جذب کلسیم روده ای را هم از طریق کاهش تشکیل ویتامین D و هم با اعمال یک اثر متضاد بر روی آن کاهش می دهد و باعث افزایش ترشح کلسیم در ادرار می شود.

هیپرکلسمی دیررس به دلایل زیر رخ می دهد:

هیپوکلسمی اولیه؛
بی حرکتی اجباری

این عوامل بر جذب مجدد کلسیم از استخوان ها تأثیر می گذارد.

تغییرات در تعادل منیزیم

گاهی اوقات مقادیر منیزیم در محدوده طبیعی است، گاهی اوقات هیپومنیزیمی همراه با تغییرات روانی، هذیان و توهم وجود دارد.

علل عبارتند از:

از دست دادن مستقیم از ناحیه سوخته؛
هیپرآلدوسترونیسم ثانویه (تولید آلدوسترون توسط کلیه از طریق ترشح رنین، سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون، هر زمان که هیپوولمی رخ می دهد، تحریک می شود).

در عرض چند روز، عفونت با گرم منفی ها (که بافت سوخته را بستر مناسبی برای رشد خود می دانند) ممکن است رخ دهد که منجر به شوک اندوتوکسیک می شود.

شوک حتی بدون آسیب جدی به اندام های حیاتی یا عوارض ناشی از عفونت زخم می تواند منجر به مرگ بیمار شود، اگر درمان نشود.

یکی از ترسناک ترین عوارض سوختگی، سپتی سمی است که می تواند بین روزهای 4 تا 10 رخ دهد و پیش آگهی را بسیار بدتر می کند.

شوک درمانی سوختگی

درمان صحیح ابتدا نیاز به ارزیابی مناسب از شدت تصویر بالینی و تغییرات در پارامترهای خونی- بالینی اصلی دارد.

پارامترهای مختلفی باید در نظر گرفته شود، از جمله:

سن و وضعیت سلامت عمومی بیمار؛
PVC (فشار ورید مرکزی)؛
دیورز ساعتی؛
وزن بدن؛
Ht (هماتوکریت) و سایر پارامترهای خون.
فشار خون سیستولیک و دیاستولیک؛
ولمی (حجم خون)؛
توده کروی؛
آینوگرام;
اسمولاریته پلاسما و ادرار؛
تعادل اسید و باز

شوک سوختگی یک شوک هیپوولمیک غیرهموراژیک است که با PVC کم و Ht بالا (هماتوکریت) مشخص می شود، بنابراین اولین اقدام درمانی برقراری مجدد پرفیوژن بافتی با تنظیم حجم خون با ظرفیت تغییر یافته بستر عروقی است.

یک انفوزیون درمانی از نظر کمی و کیفی لازم است که به تدریج با توجه به آزمایش‌های آزمایشگاهی زیر تنظیم می‌شود: Ht، الکترولیت‌ها (Na+، K+، Cl-، Mg-، Ca++)، pH، pO2، pCO2، HCO3-، PVC، دیورز. اسمولاریته.

آنها باید شش بار در روز بررسی شوند.

اگر در طول درمان انفوزیون Ht بالاتر از 45٪ باقی بماند، میزان تجویز کم است، اگر به زیر 35٪ کاهش یابد، بسیار زیاد است.

به طور کلی، Ht باید کمتر از حد طبیعی باشد، به خصوص اگر کلیه به خوبی کار می کند و بنابراین می تواند H2O اضافی را به تنهایی از بین ببرد.

پی وی سی ما را از فشار دهلیز راست آگاه می کند. اگر کمتر از 9 cmH2O باشد، اگر بیش از 12 cmH2O باشد، انفوزیون درمانی کافی نیست، به این معنی است که درمان بیش از حد است یا نقص قلب چپ وجود دارد.

حجم مایعی که باید تزریق شود با توجه به نویسنده متفاوت است

دیورز ساعتی: این شاخص به اندازه کافی قابل اعتماد برای پرفیوژن کلیه است (با یک کاتتر در مثانه انجام می شود)

مقادیر ادرار بین 0.5 تا 1 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در ساعت نشان دهنده پرفیوژن خوب کلیه است.

پست‌های مرتبط

هزینه های بهداشتی در ایتالیا: بار فزاینده ای بر خانوارها

آوریل 11، 2024

هشدار پرندگان: بین تکامل ویروس و خطرات انسانی

آوریل 4، 2024

یک روز در زرد در برابر اندومتریوز

مار 28، 2024

امید و نوآوری در مبارزه با سرطان پانکراس

مار 27، 2024

اسمولاریته پلاسما و ادرار: این موارد برای ارزیابی عملکرد کلیه و غلظت یونی مایعات تزریق شده نشان می دهد.

اگر کمتر از 290-300 باشد، در صورت وجود خطر کمای هیپراسمولار، مایعات تجویز شده هیپوتونیک هستند.

داروها و وسایل کمکی مورد استفاده عموما هستند

کورتیزون؛
هپارین (جلوگیری از انعقاد داخل عروقی منتشر یا DIC)؛
مهارکننده های آنزیم پروتئولیتیک (تراسیلول)؛
دوپامین (بازده کلیه را افزایش می دهد)؛
آنتی بیوتیک درمانی هدفمند (آنتی بیوگرام مکرر)؛
تغذیه تزریقی (در هنگام سوختگی دستگاه تنفسی؛
پیشگیری از کزاز

درد درمانی

حتی یک سوختگی کوچک (درجه 1 یا 2) می تواند بسیار دردناک باشد زیرا پایانه های عصبی را دست نخورده می گذارد در حالی که سوختگی شدید (درجه 3) آنها را از بین می برد و بنابراین درد کمتری دارد.

دوز آرامبخش را باید به خوبی ارزیابی کرد زیرا هدف آن این است