通氣衰竭(高碳酸血症):原因、症狀、診斷、治療

高碳酸血症,是什麼導致通氣不足? 在體內,生存所必需的能量的產生需要不斷地向組織供應氧氣和營養

呼吸為肺部提供持續的氧氣供應,這種氣體通過肺泡毛細血管膜擴散到血液中(外部呼吸)。

然後循環系統將含氧血液分配到各种血管床,在那裡將氧氣供應給各種組織(內部呼吸)。

除了為血液提供氧合之外,肺還可以清除體內的二氧化碳(CO2),這是新陳代謝的殘餘產物。

由靜脈血攜帶的二氧化碳擴散到肺泡中,隨後被呼出到大氣中。

各種具有醫學意義的疾病可導致氣體交換不足,從而導致呼吸功能不全,這可能是通氣(高碳酸血症)或氧合(低氧血症)。

每分鐘消耗的氧氣量和產生的二氧化碳量取決於患者的新陳代謝程度。

運動和發燒是增加身體新陳代謝並對呼吸系統提出更高要求的因素的例子。

當心肺儲備受到病理過程的限制時,發燒可能是一種額外的壓力,會導致呼吸衰竭並因此導致組織缺氧。

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通氣衰竭(高碳酸血症)

在通氣不足的情況下,肺與大氣之間的通氣不足,最終導致動脈血中二氧化碳分壓 (PaCO2) 不適當升高至 45 mmHg 以上(高碳酸血症)。

通氣衰竭(高碳酸血症)通常被認為是

  • 輕度,PCO2 在 45 至 60 mmHg 之間;
  • PCO2 介於 60 至 90 mmHg 之間;
  • 重度 PCO2 高於 90 mmHg。

當 PCO2 超過 100 mmHg 時,可能會發生昏迷,超過 120 mmHg 時可能會死亡。

PCO2 通過血氣分析測量。

我們提醒讀者,吸氣的能力需要神經系統的充分效率,它必須刺激呼吸肌。

橫膈膜的收縮降低了胸內壓並導致氣體穿透肺部。

如果胸腔完好、氣道通透且肺可擴張,則此活動所需的努力最小。

另一方面,呼氣的能力需要氣道和肺實質的通暢,它們有足夠的彈性來保持細支氣管打開直到呼氣完成。

高碳酸血症、原因和危險因素

通氣功能不全的原因包括:藥物抑制呼吸中樞、腦部疾病、 臍帶異常、肌肉疾病、胸腔異常和上下氣道阻塞。

急性感染期間和睡眠期間,當肌肉張力降低時,可能會發生上氣道阻塞。

許多因素可導致吸氣肌無力,並使平衡傾向於急性通氣衰竭。

營養不良和電解質紊亂會削弱通氣肌肉,而肺過度充氣(例如來自肺氣腫)會降低橫膈膜的效率。

肺過度充氣迫使橫膈膜處於異常低的位置,這反過來會導致機械缺陷。

這些問題在患有急性和慢性阻塞性肺病(支氣管哮喘、慢性支氣管炎和肺氣腫)的患者中很常見。

病理生理学

PaCO02 的急劇增加導致動脈血 pH 值的降低。

PaCO02 升高和酸中毒的結合會對機體產生顯著影響,尤其是在通氣衰竭嚴重時。

由於中樞神經系統的抑制,嚴重的急性呼吸性酸中毒導致認知功能受損。

腦血管和外周血管因高碳酸血症而擴張。

症狀和體徵

很少有臨床症狀提示 PaCO2 升高。

提示通氣衰竭的臨床體徵包括:

  • 頭痛;
  • 警惕性降低;
  • 溫暖泛紅的皮膚;
  • 高梅毒性外周脈搏。

然而,這些發現是非常非特異性的,因為它們出現在除通氣衰竭之外的許多情況下。

由於通氣衰竭患者經常出現低氧血症,因此通常會同時出現外周氧合不足的跡象。

另一方面,當呼吸衰竭是過量服用具有鎮靜藥理作用的物質的結果時,體溫過低和意識喪失是常見的結果。 鎮靜劑和三環類抗抑鬱藥常導致瞳孔擴張和固定。

三環類抗抑鬱藥也會增加心率和血壓。

在藥物過量的情況下,儘管發生了誤吸,但呼吸音通常很明顯。

這更可能與鎮靜劑和酒精濫用有關(由於吞嚥反射減弱),並可能導致右下葉羅音。

膈肌疲勞的臨床症狀是呼吸衰竭患者的早期預警發現 呼吸窘迫.

事實上,這些跡象強烈暗示需要立即對患者進行通氣輔助。

膈肌疲勞最初會導致呼吸急促的出現,然後是呼吸交替或自相矛盾的腹式呼吸。

呼吸交替包括在呼吸與輔助肌肉和橫膈膜之間的短時間交替的外觀。

另一方面,自相矛盾的腹式呼吸是根據每次呼吸努力時腹部的向內運動來識別的。

這種現像是由於膈肌鬆弛,每當呼吸輔助肌肉產生胸內負壓時,膈肌就會向上拉。

通氣衰竭(高碳酸血症)的診斷

病史和客觀檢查顯然是診斷的第一步。

血氣值的測量對於評估呼吸衰竭患者非常重要。

通氣衰竭的嚴重程度由 paCOz 增加的程度來表示。

血液 pH 值的評估確定了呼吸性酸中毒的程度,並提示治療的緊迫性。

如果 pH 值低於 7.2,患者需要立即治療。

治療

動脈 PCO2 急性升高表明患者無法維持足夠的肺泡通氣,可能需要通氣輔助。

PaCO2 不必超過正常值即可指示通氣輔助。

例如,如果 PaCO2 為 30 mmHg,然後由於呼吸肌疲勞上升到 40 mmHg,患者可能會從立即插管和機械通氣中受益匪淺。

因此,該示例清楚地說明了記錄動脈 PaCO2 值的趨勢(“趨勢”)如何有助於指示輔助通氣。

患者插管後,設定的潮氣量應為理想體重的 10-15 cc/Kg(例如,肥胖患者不需要巨大的潮氣量)。

當前容量低於此值往往會導致更多外周肺單位塌陷(肺不張),而高於 10-15 cc/kg 的當前容量往往會使肺部過度膨脹並可能導致氣壓傷(氣胸或縱隔氣腫)。

患者需要的換氣率取決於他的新陳代謝,儘管

  • 成人受試者通常需要 8-15 次呼吸動作/分鐘。 然而,大多數患者的通氣被修改以維持 PaCO2 值在 35 和 45 mmHg 之間。 腦水腫患者是一個例外,其較低的 PaCO2 值可能有助於降低顱內壓
  • 另一個例外是長期高 PaCO 值的患者,機械通氣的目的是使 pH 值恢復到正常範圍內,並將患者的 PCO2 恢復到其基線值。 如果長期通氣不足和 CO2 瀦留的患者進行足夠劇烈的通氣直至達到正常的 PCO2,則短期內會出現呼吸性鹼中毒問題,並在長期內使患者脫離機械通氣。

然而,醫生應在開始對症治療之前確定通氣失敗的原因。

在藥物過量的情況下,應努力確定負責的化合物、攝入的藥物量、攝入後的時間長度以及是否存在外傷。

由於通氣衰竭患者經常出現低氧血症,因此通常會同時出現外周氧合不足的跡象。

另一方面,當呼吸衰竭是過量服用具有鎮靜藥理作用的物質的結果時,體溫過低和意識喪失是常見的結果。 鎮靜劑和三環類抗抑鬱藥常導致瞳孔擴張和固定。

三環類抗抑鬱藥也會增加心率和血壓。

在藥物過量的情況下,儘管發生了誤吸,但呼吸音通常很明顯。

這更可能與鎮靜劑和酒精濫用有關(由於吞嚥反射減弱),並可能導致右下葉羅音。

膈肌疲勞的臨床症狀是呼吸窘迫患者呼吸衰竭的早期預警發現。

事實上,這些跡象強烈暗示需要立即對患者進行通氣輔助。

膈肌疲勞最初會導致呼吸急促的出現,然後是呼吸交替或自相矛盾的腹式呼吸。

呼吸交替包括在呼吸與輔助肌肉和橫膈膜之間的短時間交替的外觀。

另一方面,自相矛盾的腹式呼吸是根據每次呼吸努力時腹部的向內運動來識別的。

這種現像是由於膈肌鬆弛,每當呼吸輔助肌肉產生胸內負壓時,膈肌就會向上拉。

通氣衰竭(高碳酸血症)的診斷

病史和客觀檢查顯然是診斷的第一步。

血氣值的測量對於評估呼吸衰竭患者非常重要。

通氣衰竭的嚴重程度由 paCOz 增加的程度來表示。

血液 pH 值的評估確定了呼吸性酸中毒的程度,並提示治療的緊迫性。

如果 pH 值低於 7.2,患者需要立即治療。

治療

動脈 PCO2 急性升高表明患者無法維持足夠的肺泡通氣,可能需要通氣輔助。

PaCO2 不必超過正常值即可指示通氣輔助。

例如,如果 PaCO2 為 30 mmHg,然後由於呼吸肌疲勞上升到 40 mmHg,患者可能會從立即插管和機械通氣中受益匪淺。

因此,該示例清楚地說明了記錄動脈 PaCO2 值的趨勢(“趨勢”)如何有助於指示輔助通氣。

患者插管後,設定的潮氣量應為理想體重的 10-15 cc/Kg(例如,肥胖患者不需要巨大的潮氣量)。

當前容量低於此值往往會導致更多外周肺單位塌陷(肺不張),而高於 10-15 cc/kg 的當前容量往往會使肺部過度膨脹並可能導致氣壓傷(氣胸或縱隔氣腫)。

患者需要的換氣率取決於他的新陳代謝,儘管

  • 成人受試者通常需要 8-15 次呼吸動作/分鐘。 然而,大多數患者的通氣被修改以維持 PaCO2 值在 35 和 45 mmHg 之間。 腦水腫患者是一個例外,其較低的 PaCO2 值可能有助於降低顱內壓
  • 另一個例外是長期高 PaCO 值的患者,機械通氣的目的是使 pH 值恢復到正常範圍內,並將患者的 PCO2 恢復到其基線值。 如果長期通氣不足和 CO2 瀦留的患者進行足夠劇烈的通氣直至達到正常的 PCO2,則短期內會出現呼吸性鹼中毒問題,並在長期內使患者脫離機械通氣。

然而,醫生應在開始對症治療之前確定通氣失敗的原因。

在藥物過量的情況下,應努力確定負責的化合物、攝入的藥物量、攝入後的時間長度以及是否存在外傷。

治療合理藥物過量的一般目標是防止毒素吸收(洗胃或刺激 嘔吐 反射和使用活性炭),以增加藥物的排泄(透析)並防止有毒代謝產物的積聚(例如,乙酰半胱氨酸是對乙酰氨基酚過量的解毒劑)。

一旦呼吸衰竭的原因得到糾正並且醫學相關的臨床狀況穩定,就可以開始讓患者停止機械通氣。

斷奶參數有助於確定何時斷奶具有一致的成功概率。

醫生應該使用幾個參數來決定何時開始從通氣中撤機,因為其中任何一個都可能會造成混淆。 在成年患者中,大於 325 cc 的自發潮氣量和小於 38 次/分鐘的自發呼吸頻率的組合似乎是成功脫機的良好指標。

脫機中使用的方法包括 IMV、壓力支持和“T”管。

這些方法中的每一種都有優點和缺點,但每種方法都應該能夠盡快有效地使大多數患者斷奶。

每種方法都基於在密切監測患者期間在受控條件下逐漸減少通氣支持。

最後,當吞嚥反射完好且不再需要氣管插管時,可以進行拔管。

撤機至 IMV 的方法是將每分鐘的呼吸動作次數減少到幾小時的間隔,直到患者不再需要機械支持或表現出對撤機的耐受性差(例如,心率和血壓的 20% 變化)。

IMV 的主要缺點是在自主呼吸期間可能會增加患者的呼吸功(13)。

功的增加主要是由於需求閥上的阻力過大。 然而,最近開發的呼吸機試圖糾正這個問題。

壓力支持通過在吸氣期間施加預定的正壓來幫助克服人工迴路阻力所施加的功。

使用壓力支持撤機需要通過不斷監測患者的臨床狀況逐漸減少壓力支持。

一旦患者能夠耐受低水平的壓力支持(例如小於 5 cm H2O),就可以停止通氣輔助。

另一方面,T 形管脫機是通過在短時間內暫停機械通氣並將患者置於具有預定 FiO2 的連續空氣流下進行的。

允許患者自主呼吸的時間逐漸延長,直到出現壓力跡像或受試者再次需要機械通氣支持。

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