Вентилационна недостатъчност (хиперкапния): причини, симптоми, диагноза, лечение

By Кристиано Антонино On Юни 29, 2022

Хиперкапния, какво причинява вентилационна недостатъчност? В тялото производството на енергията, необходима за оцеляване, изисква постоянно снабдяване с кислород и хранителни вещества към тъканите

Дишането осигурява постоянно снабдяване с кислород на белите дробове, където този газ дифундира през алвеоларно-капилярната мембрана в кръвта (външно дишане).

След това кръвоносната система разпределя обогатената с кислород кръв към различни съдови легла, където кислородът се доставя на различните тъкани (вътрешно дишане).

Освен че осигуряват оксигенация на кръвта, белите дробове служат и за освобождаване на тялото от въглеродния диоксид (CO2), остатъчен продукт от метаболизма.

Въглеродният диоксид, пренасян от венозната кръв, дифундира в алвеолите и след това се издишва в атмосферата.

Различни заболявания от медицински интерес могат да доведат до неадекватен газообмен и по този начин до дихателна недостатъчност, която може да бъде вентилаторна (хиперкапния) или оксигенация (хипоксемия).

Количествата консумиран кислород и въглероден диоксид, произведен всяка минута, се определят от степента на метаболизма на пациента.

Упражнението и треската са примери за фактори, които повишават метаболизма на тялото и поставят по-големи изисквания към дихателната система.

Когато сърдечно-белодробният резерв е ограничен от наличието на патологичен процес, треската може да представлява допълнителен стрес, който може да ускори дихателна недостатъчност и по този начин тъканна хипоксия.

НОСИЛКИ, ВЕНТИЛАТОРИ НА БЕЛ ДРОБИ ДРУГИ, ЕВАКУАЦИОННИ КРЕСЛА: ПРОДУКТИ НА СПЕНСЪР НА ДВОЙНАТА ЩИПКА НА СПЕШНОТО ЕКСПО

Вентилационна недостатъчност (хиперкапния)

При вентилаторна недостатъчност има неадекватна вентилация между белите дробове и атмосферата, което в крайна сметка води до неподходящо повишаване на парциалното налягане на въглеродния диоксид в артериалната кръв (PaCO2) до стойности над 45 mmHg (хиперкапния).

Като цяло се счита, че вентилаторната недостатъчност (хиперкапния).

лека с PCO2 между 45 и 60 mmHg;
умерено с PCO2 между 60 и 90 mmHg;
тежки с PCO2 над 90 mmHg.

Когато PCO2 надвиши 100 mmHg, може да настъпи кома и, над 120 mmHg, смърт.

PCO2 се измерва чрез хемогазаанализ.

Припомняме на читателя, че способността за вдишване изисква пълната ефективност на нервната система, която трябва да стимулира дихателната мускулатура.

Свиването на диафрагмата намалява вътрешноторакалното налягане и кара газовете да проникнат в белите дробове.

За тази дейност са необходими минимални усилия, ако гръдният кош е непокътнат, дихателните пътища са пропускливи и белите дробове са разтегливи.

Способността за издишване, от друга страна, изисква проходимост на дихателните пътища и белодробния паренхим, който има достатъчна еластичност, за да поддържа бронхиолите отворени до завършване на издишването.

Хиперкапния, причини и рискови фактори

Причините за вентилационна недостатъчност включват: потискане на дихателните центрове от фармакологични вещества, мозъчни заболявания, гръбначен аномалии на връвта, мускулни заболявания, аномалии на гръдния кош и обструкции на горните и долните дихателни пътища.

Запушване на горните дихателни пътища може да възникне по време на остри инфекции и по време на сън, когато мускулният тонус е намален.

Много фактори могат да допринесат за слабост на инспираторните мускули и да променят баланса в полза на острата вентилационна недостатъчност.

Недохранването и електролитните нарушения могат да отслабят вентилаторните мускули, докато белодробната хиперинфлация (напр. от белодробен емфизем) може да направи диафрагмата по-малко ефективна.

Хиперинфлацията на белите дробове принуждава диафрагмата да заеме необичайно ниско положение, което от своя страна води до механичен недостатък.

Тези проблеми са често срещани при пациенти с остра и хронична обструктивна белодробна болест (бронхиална астма, хроничен бронхит и белодробен емфизем).

Патофизиология

Рязкото повишаване на PaC02 води до намаляване на pH на артериалната кръв.

Комбинацията от повишен PaC02 и ацидоза може да има изразени ефекти върху организма, особено когато вентилаторната недостатъчност е тежка.

Тежката остра респираторна ацидоза води до нарушена когнитивна функция поради депресия на централната нервна система.

Мозъчните и периферните съдове се разширяват в отговор на хиперкапния.

Симптоми и признаци

Има малко клинични признаци, предполагащи повишен PaCO2.

Клиничните признаци, предполагащи вентилационна недостатъчност, включват:

главоболие;
намалена бдителност;
топла зачервена кожа;
хиперсифилични периферни импулси.

Тези находки обаче са изключително неспецифични, тъй като се появяват при множество състояния, различни от вентилационна недостатъчност.

Тъй като хипоксемията често е налице при пациенти с вентилационна недостатъчност, е обичайно да се наблюдава едновременна поява на признаци на неадекватна периферна оксигенация.

Хипотермията и загубата на съзнание са често срещани находки, от друга страна, когато вентилационната недостатъчност е резултат от предозиране на вещества със седативен фармакологичен ефект. Успокоителните и трицикличните антидепресанти често водят до разширяване и фиксиране на зеницата.

Трицикличните антидепресанти също повишават сърдечната честота и кръвното налягане.

В случай на предозиране с наркотици, дихателните звуци често са очевидни, въпреки факта, че е настъпила аспирация.

Това е по-вероятно при злоупотреба с успокоителни и алкохол (в резултат на намаления рефлекс на преглъщане) и може да доведе до хрипове в десния долен лоб.

Клиничните признаци на умора на диафрагмата са ранна предупредителна находка за дихателна недостатъчност при пациент с дихателен дистрес.

Такива признаци всъщност силно подсказват необходимостта от незабавна вентилационна помощ на пациента.

Умората на диафрагмата първоначално причинява появата на тахипнея, последвана от периоди на редуване на дишането или парадоксално коремно дишане.

Редуването на дишането се състои в поява на редуване за кратки периоди от време между дишането с помощните мускули и с диафрагмата.

Парадоксалното коремно дишане, от друга страна, се разпознава въз основа на движението навътре на корема при всяко дихателно усилие.

Това явление се дължи на отпуснатост на диафрагмата, която я кара да се издърпва нагоре, когато спомагателните дихателни мускули създават отрицателно интраторакално налягане.

Диагностика на вентилационна недостатъчност (хиперкапния)

Очевидно анамнезата и обективното изследване са първите стъпки в диагнозата.

Измерването на стойностите на кръвните газове е много важно при оценката на пациенти с вентилационна недостатъчност.

Тежестта на вентилационната недостатъчност се показва от степента на увеличение на paCOz.

Оценката на pH на кръвта идентифицира степента на налична респираторна ацидоза и подсказва спешността на лечението.

Пациентът се нуждае от незабавно лечение, ако pH падне под 7.2.

лечение

Острото повишаване на артериалния PCO2 показва, че пациентът не е в състояние да поддържа адекватна алвеоларна вентилация и може да се нуждае от вентилационна помощ.

PaCO2 не трябва да надвишава нормалните стойности, за да има индикация за вентилационна помощ.

Например, ако PaCO2 е 30 mmHg и след това, поради умората на дихателните мускули се покачва до 40 mmHg, пациентът може да се възползва значително от незабавна интубация и механична вентилация.

Следователно този пример ясно илюстрира как документирането на тенденцията („тенденцията“) на стойностите на артериалния PaCO2 може да помогне за даване на индикация за асистирана вентилация.

След като пациентът е интубиран, зададеният дихателен обем трябва да бъде 10-15 cc/Kg идеално телесно тегло (напр. при пациенти със затлъстяване не е необходим голям дихателен обем).

Текущите обеми под това водят до колапс на по-периферните белодробни единици (ателектаза), докато текущите обеми над 10-15 cc/kg са склонни да преразтягат белите дробове и могат да причинят баротравма (пневмоторакс или пневмомедиастинум).

Въпреки това, скоростта на вентилация, необходима на пациента, зависи от неговия метаболизъм

възрастни субекти обикновено изискват 8-15 дихателни акта/минута. Въпреки това, вентилацията се променя при повечето пациенти, за да се поддържат стойности на PaCO2 между 35 и 45 mmHg. Изключение прави пациентите с мозъчен оток, при които по-ниски стойности на PaCO2 могат да се окажат полезни за намаляване на вътречерепното налягане
Друго изключение са пациентите с хронично високи стойности на PaCO, при които целта на механичната вентилация е да върне pH в нормални граници и PCO2 на пациента до изходните стойности. Ако пациентът с хронична хиповентилация и задържане на CO2 се вентилира достатъчно енергично, докато се постигне нормален PCO2, в краткосрочен план възниква проблемът с респираторната алкалоза и отбиването на пациента от механичната вентилация в дългосрочен план.

Лекарят обаче трябва да определи причината за вентилационната недостатъчност, преди да започне симптоматично лечение.

В случай на предозиране с лекарство, трябва да се положат усилия за идентифициране на отговорното съединение, количеството погълнато лекарство, продължителността на времето след поглъщането и наличието или отсъствието на травматично нараняване.

Подобни публикации

Разходите за здравеопазване в Италия: нарастваща тежест за домакинствата

Април 11, 2024

Aviary Alert: Между еволюцията на вируса и човешките рискове

Април 4, 2024

Ден в жълто срещу ендометриоза

Mar 28, 2024

Надежда и иновация в борбата срещу рака на панкреаса

Mar 27, 2024

Трицикличните антидепресанти също повишават сърдечната честота и кръвното налягане.

Клиничните признаци на умора на диафрагмата са ранна предупредителна находка за дихателна недостатъчност при пациент с респираторен дистрес.

Такива признаци всъщност силно подсказват необходимостта от незабавна вентилационна помощ на пациента.

Диагностика на вентилационна недостатъчност (хиперкапния)

Очевидно анамнезата и обективното изследване са първите стъпки в диагнозата.

Тежестта на вентилационната недостатъчност се показва от степента на увеличение на paCOz.

Пациентът се нуждае от незабавно лечение, ако pH падне под 7.2.

лечение

PaCO2 не трябва да надвишава нормалните стойности, за да има индикация за вентилационна помощ.

Въпреки това, скоростта на вентилация, необходима на пациента, зависи от неговия метаболизъм

възрастни субекти обикновено изискват 8-15 дихателни акта/минута. Въпреки това, вентилацията се променя при повечето пациенти, за да се поддържат стойности на PaCO2 между 35 и 45 mmHg. Изключение прави пациентите с мозъчен оток, при които по-ниски стойности на PaCO2 могат да се окажат полезни за намаляване на вътречерепното налягане
Друго изключение са пациентите с хронично високи стойности на PaCO, при които целта на механичната вентилация е да върне pH в нормални граници и PCO2 на пациента до изходните стойности. Ако пациентът с хронична хиповентилация и задържане на CO2 се вентилира достатъчно енергично, докато се постигне нормален PCO2, в краткосрочен план възниква проблемът с респираторната алкалоза и отбиването на пациента от механичната вентилация в дългосрочен план.

Общите цели при лечението на логично предозиране на лекарства са да се предотврати абсорбцията на токсина (стомашен лаваж или стимулиране на повръщане рефлекс и използване на активен въглен), за увеличаване на екскрецията на лекарството (диализа) и за предотвратяване на натрупването на токсични метаболитни продукти (напр. ацетилцистеинът е антидот на избор при предозиране на ацетаминофен).

Отбиването на пациента от механична вентилация може да започне веднага след като причината за дихателната недостатъчност бъде коригирана и медицинско значимото клинично състояние се стабилизира.

Параметрите на отбиване помагат да се определи кога отбиването има постоянна вероятност за успех.

Лекарите трябва да използват няколко параметъра, за да решат кога да започнат да отбиват от вентилация, тъй като всеки един от тях сам по себе си може да бъде объркващ. При възрастни пациенти комбинацията от спонтанен дихателен обем над 325 cc и спонтанна респираторна честота под 38 акта/минута изглежда е добър индикатор за успех при отбиване.

Методите, използвани при отбиване, включват IMV, поддържане под налягане и 'T' тръба.

Всеки от тези методи има предимства и недостатъци, но всеки трябва да може ефективно да отбие повечето пациенти възможно най-скоро.

Всеки от методите се основава на постепенно намаляване на вентилационната подкрепа при контролирани условия по време на внимателно наблюдение на пациента.

И накрая, екстубацията може да се извърши, когато рефлексът на гълтане е непокътнат и ендотрахеалната тръба вече не е необходима.

Отбиването към IMV се извършва чрез намаляване на броя на дихателните актове в минута до интервал от няколко часа, докато пациентът вече не се нуждае от механична подкрепа или демонстрира лоша поносимост към отбиването (напр. 20% промени в сърдечната честота и кръвното налягане).

Основният недостатък на IMV е потенциалното увеличаване на дихателната работа, наложена на пациента по време на спонтанно дишане (13).

Това увеличение на работата се дължи главно на прекомерното съпротивление, поставено на клапана за търсене. По-скоро разработените вентилатори обаче се опитват да коригират този проблем.

Поддържането на налягането помага да се преодолее работата, наложена от съпротивлението на изкуствената верига чрез прилагане на предварително определено положително налягане по време на вдъхновение.

Отбиването с подкрепа на налягането изисква постепенно намаляване на подкрепата за налягане с постоянно наблюдение на клиничното състояние на пациента.

След като пациентът е в състояние да понася ниски нива на поддържане на налягането (напр. по-малко от 5 cm H2O), вентилационната помощ може да бъде преустановена.

Отбиването на Т-тръбата, от друга страна, се извършва чрез спиране на механичната вентилация за кратък период от време и поставяне на пациента под непрекъснат въздушен поток при предварително определен FiO2.

Времето, през което на пациента се оставя да диша спонтанно, постепенно се удължава, докато се появят признаци на стрес или субектът отново се нуждае от механична вентилационна поддръжка.