داروهای ضد آریتمی: مکانیسم اثر و عوارض جانبی

داروهای ضد آریتمی داروهایی هستند که برای پیشگیری یا اصلاح آریتمی استفاده می‌شوند، یعنی شرایطی که در آن ریتم طبیعی قلب تغییر می‌کند.

پاتوفیزیولوژی چرخه قلبی و آریتمی

مراحل پتانسیل عمل: فاز 0: دپولاریزاسیون سریع فاز 1: رپولاریزاسیون اولیه فاز 2: فلات فاز 3: رپولاریزاسیون نهایی فاز 4: بازسازی

ریتم قلبی ناشی از دو فرآیند است: تشکیل یک تکانه، معمولاً از گره سینوسی، و هدایت آن از طریق سیستم هدایت قلبی.

بنابراین آریتمی ها به دلیل شکل گیری غیر طبیعی تکانه، هدایت غیر طبیعی تکانه یا ترکیبی از اینها هستند.

داروهای ضد آریتمی که در سطوح مختلف فرآیند شکل‌گیری و هدایت تکانه عمل می‌کنند، تمایل دارند ریتم قلب را عادی کنند.

داروهای ضد آریتمی، طبقه بندی Vaughan Williams

پنج طبقه اصلی طبقه بندی وان ویلیامز از عوامل ضد آریتمی عبارتند از:

  • کلاس I: عوامل با کانال سدیم (Na+) تداخل دارند.
  • کلاس II: عوامل ضد سمپاتیک سیستم عصبی هستند. اکثر عوامل این دسته بتا بلوکرها هستند.
  • کلاس III: عوامل بر جریان پتاسیم (K+) عمل می کنند.
  • کلاس IV: عوامل روی کانال های کلسیم و گره AV عمل می کنند.
  • سایر عوامل: بر روی مکانیسم های ناهمگن عمل می کنند.

با توجه به مدیریت فیبریلاسیون دهلیزی، کلاس I و III در کنترل ریتمیک به عنوان عوامل قلبی پزشکی استفاده می شود، در حالی که کلاس II و IV به عنوان عوامل کنترل ضربان قلب استفاده می شود.

طبقه بندی گامبیت سیسیلی برای داروهای ضد آریتمی

اگرچه طبقه بندی Vaughan Williams شناخته شده ترین است، اما در واقع نادرست است، زیرا تفاوت چندانی در مکانیسم آریتمی در نظر نمی گیرد و نمی تواند یک رویکرد صحیح و بهترین را شناسایی کند. این با طبقه‌بندی «گامبیت سیسیلی» برطرف می‌شود.

این داروها را در دو محور ارائه می دهد.

در محور Y، هر دارو به ترتیب فهرست شده است طبقه بندی سینگ وان ویلیامز.

در محور X، کانال‌ها، گیرنده‌ها، پمپ‌ها و اثرات بالینی برای هر دارو فهرست شده‌اند و نتایج در یک شبکه فهرست شده‌اند.

بنابراین یک طبقه بندی واقعی نیست زیرا داروها را به دسته بندی نمی کند.

مکانیسم اثر داروهای ضد آریتمی

بسته به نوع، داروهای ضد آریتمی بر روی 3 کانال اصلی سدیم (کلاس اول)، کلسیم و پتاسیم یا گیرنده های بتا آدرنرژیک اثر مسدود کننده دارند.

داروهای ضد آریتمی قادرند:

  • با کاهش ضربان قلب بر کرنوتروپیسم (ضربان در دقیقه) تأثیر بگذارید.
  • تأثیر درموتروپیسم (سرعت هدایت تکانه در طول بافت خاص)، کاهش سرعت هدایت ضربه از دهلیزها به بطن ها و در نتیجه تخلیه مناسب اتاق های دهلیزی.
  • با کاهش آستانه فعال شدن سلولی، بر بتموتروپیسم (تحریک پذیری سلول های میوکارد) تأثیر بگذارد.

کلاس IA

داروهای متعلق به این دسته، میزان ارتفاع فاز صفر را کاهش می دهند (به دلیل باز شدن کانال های سدیم)، مدت زمان پتانسیل عمل قلبی را طولانی می کنند و از کانال های سدیم با سینتیک متوسط ​​جدا می شوند.

کانال‌های سدیم مسئول تحریک سریع سلول‌های میوکارد هستند: مسدود کردن این کانال‌ها سلول‌ها را مقاوم‌تر می‌کند و محدودیت قابل توجهی در پیدایش تکانه‌های بیش از حد سریع یا خارج از رحم ایجاد می‌کند.

این دسته شامل:

  • کینیدین که تقریباً به طور انحصاری در آریتمی های فوق بطنی استفاده می شود، موفق به قطع فلوتر و فیبریلاسیون دهلیزی می شود، استفاده از آن در پایان قرن بیستم به دنبال تحقیقات بالینی کاهش یافت.
  • پروکائین آمید، آریتمی های فوق بطنی و بطنی اثری مشابه با کینیدین دارند اما در صورت مشاهده مقاومت در برابر اولی استفاده می شود.
  • دیسوپیرامید که اغلب در ترکیب با مکزیلتین استفاده می شود، از عود در مورد تاکی کاردی بطنی جلوگیری می کند.

اثرات جانبی:

  • کینیدین (استفراغدرد شکم، اسهال، بی اشتهایی)
  • پروکائین آمید (بثورات، میالژی، پدیده رینود)
  • دیسوپیرامید (احتباس ادرار، یبوست، گلوکوم).

کلاس IB

اگرچه آنها قادر به اتصال کانال سدیم هستند، اما به دلیل سینتیک تجزیه بسیار سریع تأثیر قابل توجهی بر پتانسیل عمل ندارند.

آنها داروهای نسبتاً بی خطری هستند که عمدتاً در موارد اضطراری (انفارکتوس میوکارد، پیشگیری از حوادث جدی آریتمی) استفاده می شوند.

داروهایی که در این دسته قرار می گیرند عبارتند از:

  • Aprindin که قبلا در آریتمی های بطنی اکستراسیستولیک و سندرم ولف پارکینسون وایت استفاده می شد. در حال حاضر به بلا استفاده افتاده است.
  • لیدوکائین، در آریتمی های بطنی و به ویژه در اشکال عود کننده.
  • مکزیلتین که در تاکی آریتمی های حاد و مزمن استفاده می شود، نتایج موثری در صورت تجویز همراه با پروپافنون یا آمیودارون به دست می آید. به دلیل عوارض نامطلوب، تقریباً در 40٪ موارد باید درمان قطع شود.
  • فنی توئین، در موارد آریتمی دهلیزی و بطنی ناشی از مسمومیت دارویی استفاده می شود.
  • توکائینید.

اثرات جانبی:

  • لیدوکائین (پارستزی، سرگیجه، گیجی، دلیریوم)؛
  • مکزیلتین (دیسرتری، لرزش، دوبینی، نیستاگموس)؛
  • فنی توئین (سرگیجه، آتاکسی، کما، نیستاگموس، به ندرت ناهنجاری های مادرزادی جنین).

کلاس آی سی

داروهای این دسته با سینتیک تجزیه آهسته مشخص می شوند و عبارتند از:

  • Flecainide، عمدتا برای فلوتر دهلیزی و فیبریلاسیون دهلیزی استفاده می شود. در دوران نوزادی و جنین نیز استفاده می شود.) CAST (نام یک کارآزمایی بالینی)، با این حال، افزایش نرخ مرگ و میر را از 2.3 به 5.1 برای انفارکتوس حاد میوکارد غیر مرتبط با موج Q نشان داد.
  • Encainide (در ایتالیا به بازار عرضه نمی شود): نشانه ها مشابه فلکائینید است.
  • موریسین، تقریباً به اندازه دیسوپیرامید در برابر آریتمی‌های کشنده نیز مؤثر است، اگرچه افزایش مرگ و میر در آریتمی‌های بطنی پس از انفارکتوس حاد میوکارد، به ویژه در بیمارانی که دیورتیک‌ها مصرف می‌کنند، مشاهده شد.
  • پروپافنون، برای فیبریلاسیون دهلیزی حمله ای و تاکی کاردی فوق بطنی استفاده می شود.

اثرات جانبی:

  • فلکائینید (گاهی اوقات اثرات پیش آریتمی را نشان می دهد).
  • پروپافنون (برونکواسپاسم، سرگیجه، اختلالات چشایی و بینایی)؛
  • موریسیزین (تهوع، استفراغ، اسهال).

کلاس II

آنها گیرنده های بتا آدرنرژیک را مسدود می کنند.

همه داروها کم و بیش اثرات یکسانی دارند اما آنچه آنها را متمایز می کند زمان مصرف و عوارض جانبی آن است.

آنها به دو دسته بتا 1 و بتا 2 تقسیم می شوند که اولی تأثیر بیشتری بر قلب و دومی روی برونش ها و عروق خونی دارد.

نیمه عمر طولانی تری در مواردی مشاهده می شود که از طریق عملکرد کلیه از بین می روند.

با توجه به عمل مشابه آنها، اگر یکی اثری از خود نشان ندهد، بقیه نیز بی فایده خواهند بود.

این عوامل به ویژه در درمان تاکی کاردی فوق بطنی مفید هستند.

آنها هدایت از طریق گره AV را کاهش می دهند.

داروهایی که در این دسته قرار می گیرند عبارتند از:

  • آسبوتولول
  • آتنولول
  • اسمولول
  • متپرولول
  • پروپرانولول
  • تیمولول

عوارض جانبی: ممکن است باعث بدتر شدن آسم یا بیماری مزمن انسدادی ریه، پدیده رینود شود.

قطع ناگهانی درمان ممکن است باعث بدتر شدن آنژین صدری شود.

کلاس III

آن‌ها کانال‌های پتاسیم را مسدود می‌کنند، اثر کششی بر روی قطبش مجدد و اثر نسوز بر روی الیاف پورکنژ دارند و مدار ورود مجدد را غیرفعال می‌کنند.

عوامل کلاس III ویژگی طولانی شدن فاصله QT ECG را دارند و خود می توانند پرواریتمی باشند.

داروهایی که در این دسته قرار می گیرند عبارتند از:

  • آمیودارون، دروندارون جدیدتر که برای انواع متعددی از تاکی آریتمی استفاده می شود، اثر مثبتی برابر یا بیشتر از سایر داروهای مشابه دارد.
  • آزیمیلید، معمولاً برای توقف فیبریلاسیون دهلیزی یا فلوتر استفاده می شود
  • بونافتین.
  • نشان داده شده است که دوفتیلید در بروز حوادث کشنده در صورت تجویز به دنبال حملات قلبی تغییری نمی دهد.
  • ایبوتیلید، در صورت قطع فیبریلاسیون دهلیزی یا فلوتر استفاده می شود
  • نیکالانت.
  • سوتالول، در پیشگیری از آریتمی های فوق بطنی از نوع حمله ای استفاده می شود.
  • تدیسامیل.
  • برتیلیوم توزیلات، مورد استفاده در بخش مراقبت های ویژه.

اثرات جانبی:

  • آمیودارون (تنگی نفس، هیپوکسمی، سرفه، تب، اثرات شدید ریوی و گوارشی اجازه استفاده از دارو را برای مدت طولانی نمی دهد، اگرچه تنها در 18 تا 37٪ موارد، درمان عملاً قطع می شود).
  • برتیلیوم (افت فشار خون، تهوع، استفراغ).

کلاس چهارم

آنها کانال های کلسیم را مسدود می کنند و بر روی فیبرهای کند فیزیولوژیکی و پاتولوژیک تأثیر می گذارند. به ویژه از فنیل آلکیل آمین ها و بنزوتیازپین ها استفاده می شود که اثر وابسته به مصرف دارند.

آنها می توانند بر روی انقباض قلب تأثیر بگذارند، بنابراین در نارسایی مزمن قلب باید با دقت بسیار مورد استفاده قرار گیرند.

داروهایی که در این دسته قرار می گیرند عبارتند از:

  • دیلتیازم
  • وراپامیل، در کودکان زیر 1 سال منع مصرف دارد

داروهای ضد آریتمی، سایر عوامل

در سیستم اصلی طبقه‌بندی وان ویلیامز، برخی از مواد گنجانده نشده‌اند، اما با این وجود در برخی از بیماری‌های قلبی خاص استفاده می‌شوند:

  • آدنوزین به صورت داخل وریدی در تلاش برای قطع برخی از اشکال تاکی کاردی فوق بطنی استفاده می شود.
  • دیگوکسین هدایت تکانه های الکتریکی را از طریق گره AV کاهش می دهد و بنابراین هنوز در کنترل فرکانس در فیبریلاسیون دهلیزی استفاده می شود.
  • Dronedarone.
  • سولفات منیزیم معمولاً فقط در کنار سایر داروهای ضد آریتمی و در صورت کمبود تجویز می شود. در درمان برخی از آریتمی‌ها، از جمله پیچش‌های اوج، آنها ترکیب می‌شوند تا حوضچه درون سلولی این عنصر را در سریع‌ترین زمان ممکن بازیابی کنند، همانطور که در مورد پتاسیم نیز صادق است.
  • پتاسیم

همچنین بخوانید

Emergency Live Even More… Live: دانلود برنامه رایگان جدید روزنامه شما برای IOS و Android

آریتمی ها: تغییرات قلب

فیبریلاسیون دهلیزی: علل، علائم و درمان

شناسایی تاکی کاردی: چیست، چه چیزی باعث می شود و چگونه می توان در تاکی کاردی مداخله کرد

شرایط اضطراری اختلال ریتم قلبی: تجربه امدادگران ایالات متحده

پاتولوژی های دوران بارداری، نقایص مادرزادی قلب: آترزی ریوی

مدیریت اورژانس های ایست قلبی

تپش قلب: چه چیزی باعث آنها می شود و چه باید کرد

نظریه J-Curve در فشار خون بالا: یک منحنی واقعا خطرناک

چرا کودکان باید CPR را بیاموزند: احیای قلبی ریوی در سنین مدرسه

تفاوت بین CPR بزرگسالان و نوزادان چیست؟

سندرم QT طولانی: علل، تشخیص، ارزش ها، درمان، دارو

کاردیومیوپاتی تاکوتسوبو (سندرم قلب شکسته) چیست؟

نوار قلب بیمار: نحوه خواندن الکتروکاردیوگرام به روشی ساده

تست استرس باعث ایجاد آریتمی های بطنی در افراد با فاصله LQT می شود

CPR و نوزادان: احیای قلبی ریوی در نوزاد

تاکی کاردی فوق بطنی: تعریف، تشخیص، درمان و پیش آگهی

الکتروکاردیوگرام (ECG) چیست؟

ECG: تجزیه و تحلیل شکل موج در الکتروکاردیوگرام

نوار قلب چیست و چه زمانی باید نوار قلب انجام داد

سکته قلبی ST-Elevation: STEMI چیست؟

ECG ریتم سینوسی: سرعت طبیعی، تاکی کاردی، مقادیر در محدوده نرمال

منبع

پزشکی آنلاین

شما همچنین ممکن است مانند