فیبریلاسیون دهلیزی: علل، علائم و درمان

By کریستیانو آنتونینو On نوامبر 17، 2022

فیبریلاسیون دهلیزی شایع ترین شکل آریتمی قلبی است و با وجود فعالیت الکتریکی دهلیزی نامنظم، بسیار سریع و مکانیکی بی اثر مشخص می شود (دهلیز به صورت ریتمیک و هماهنگ با فعالیت بطن ها منقبض نمی شود).

میزان بروز این آریتمی در جمعیت حدود 1 درصد است، اما با افزایش سن افزایش می یابد و در افراد بالای 6 سال به 60 درصد می رسد.

می‌تواند دائمی (با گذشت زمان پایدار)، حمله‌ای (قسمت‌های کوتاهی که خود به خود برطرف می‌شوند) یا مداوم (قسمت‌های طولانی که برای متوقف کردن نیاز به مداخله پزشکی دارند) باشد.

دلایل فیبریلاسیون دهلیزی

فیبریلاسیون دهلیزی می‌تواند نتیجه مشکلات قلبی مانند دریچه‌ها (به ویژه تنگی یا نارسایی میترال و آئورت)، بیماری‌های عضلانی قلب (میوکاردیت، کاردیومیوپاتی، نارسایی مزمن قلب)، بیماری مادرزادی قلب، انفارکتوس میوکارد یا سایر اختلالات مانند فشار خون بالا، بیماری تیروئید باشد. آمبولی ریه، عدم تعادل هیدروالکترولیت.

AED با کیفیت؟ از غرفه ZOLL در نمایشگاه اضطراری بازدید کنید

همچنین می تواند به دلیل مصرف دارو (سوء مصرف داروهای ضد التهابی) یا مواد مخدر باشد.

یکی از علل شایع سوء مصرف اتیل است، به طوری که بسیاری از قسمت ها در آخر هفته ها رخ می دهد، زمانی که مصرف الکل به طور کلی بالاترین میزان را دارد.

علل دیگر چاقی، حالت های استرس و سندرم متابولیک است.

آریتمی همچنین می تواند بلافاصله پس از جراحی قلب رخ دهد، به دلیل تغییرات در الکترولیت ها و "استرس" ناشی از قلب.

گاهی اوقات، به ویژه در افراد جوان و همچنین در گروه های سنی بالاتر، نمی توان علت دقیقی را شناسایی کرد (فیبریلاسیون دهلیزی ایدیوپاتیک).

فیبریلاسیون دهلیزی: پیامدهای آن

در طول آریتمی، انقباض دهلیزی موثر و منظم وجود ندارد.

اتاق های دهلیزی عملاً بی حرکت هستند و به تدریج گشاد می شوند.

فعالیت الکتریکی دهلیزی سریع (تا بیش از 400 در دقیقه) طبق معمول از طریق گره دهلیزی-بطنی به بطن ها هدایت می شود، که فیلتر می شود و فرکانس عبور تکانه ها را کاهش می دهد.

ضربان بطنی هنوز بالاست، معمولاً در غیاب درمان حدود 150 تا 160 ضربه در دقیقه، با نرخ های آنی که می تواند از 200 در دقیقه نیز فراتر رود.

پیامدهای از دست دادن عملکرد مکانیکی دهلیز و در نتیجه سهم آن در پرکردن بطن در افراد مختلف متفاوت است.

محافظت از قلب و احیای قلب و عروق؟ برای یادگیری بیشتر ، از نمایشگاه EMD112 در نمایشگاه اضطراری دیدن کنید

در غیاب بیماری ارگانیک قلبی، فیبریلاسیون دهلیزی حمله‌ای با مدت کوتاه (ساعت‌ها) عموماً به خوبی تحمل می‌شود، بدون هیچ عارضه همودینامیک (فشار خون طبیعی باقی می‌ماند و تنها علامتی که آزمودنی احساس می‌کند ممکن است احساس آزاردهنده تپش قلب باشد).

از سوی دیگر، در مورد بیماری ارگانیک قلبی مرتبط، شروع این آریتمی ممکن است منجر به بدتر شدن سریع‌تر جبران قلبی شود.

بنابراین، در حالی که در برخی موارد آریتمی بر کمیت و کیفیت زندگی تأثیر نمی گذارد، در برخی دیگر ممکن است پیش آگهی و کیفیت زندگی بدتر شود.

خطرات فیبریلاسیون دهلیزی

در نتیجه از دست دادن ظرفیت انقباضی و بزرگ شدن دهلیزها، سرعت خون در اتاقک دهلیز راست و چپ به میزان قابل توجهی کاهش می یابد.

این کاهش سرعت می تواند منجر به تشکیل تجمعات سلول های خونی و پروتئین ها (ترومبی) شود.

ترومبوس ها عمدتاً در انحرافات کوچک دهلیزها به نام گوش، که نمایانگر باقیمانده جنینی و اجدادی قلب هستند، تشکیل می شوند.

اگر این ترومب ها در سطح دهلیزی باقی بمانند، مشکلی ایجاد نمی کنند، اما اغلب قسمت هایی از آنها (آمبولی) به طور ناگهانی وارد گردش خون شده و به ریه ها (آمبولی ریه)، مغز (سکته مغزی)، قلب (سکته قلبی) ختم می شود. رگ‌های روده (سکته‌های روده) یا کلیه‌ها (انفارکتوس کلیه)، اندام‌ها (انسداد حاد همراه با ایسکمی اندام آسیب‌دیده) یا هر عضو دیگری.

علائم فیبریلاسیون دهلیزی

در حضور فیبریلاسیون دهلیزی، علائم بسیار متغیر است. برخی از بیماران اصلاً احساس ناراحتی نمی کنند، برخی دیگر احساس ضربان قلب سریع و ناگهانی می کنند.

برخی دیگر احساس می‌کنند در تنفس مشکل دارند (تنفس نفس)، احساس خستگی می‌کنند یا درد قفسه سینه را تجربه می‌کنند.

در بیمارانی که قبلاً مشکلات قلبی دیگری داشتند، شروع فیبریلاسیون دهلیزی حتی می‌تواند منجر به نارسایی قلبی، ادم ریوی و نیاز به درمان فوری بستری شود.

چگونه آریتمی تشخیص داده می شود

تشخیص آریتمی گاهی بسیار آسان است. اگر علائم ذکر شده در بالا وجود دارد، به سادگی نبض را بررسی کنید.

اگر نبض نامنظم و تاکی کاردی (تندیس) یافت شود، تشخیص فیبریلاسیون دهلیزی بسیار محتمل است.

با این حال، گاهی اوقات بیمار از هیچ علامتی شکایت نمی کند و بنابراین ممکن است آریتمی به طور تصادفی با انجام الکتروکاردیوگرام به دلایل دیگر یا در طول بستری شدن در بیمارستان به دلیل عارضه آریتمی (سکته مغزی) تشخیص داده شود.

با این حال، برای تأیید شک بالینی، انجام الکتروکاردیوگرام یا استفاده از مانیتورینگ طولانی مدت با هولتر ECG یا ECG دستی تک مشتق ضروری است. در موارد منتخب، حتی لازم است دستگاه کوچکی به نام LOOP RECORDER در زیر پوست قرار داده شود، که تشخیص دوره های پنهان فیبریلاسیون دهلیزی را به عنوان علت سنکوپ یا رویدادهای عصبی با علت نامشخص ممکن می سازد.

تکامل آسیب شناسی

فیبریلاسیون دهلیزی ممکن است پراکسیسمال با اپیزودهای گاه به گاه باشد که اغلب خود به خود برطرف می شود، اما گاهی اوقات برای بازگرداندن ریتم طبیعی (ریتم سینوسی) نیاز به درمان با دارو یا وسایل دیگر دارد.

در صورت وجود علائم انفارکتوس و علائم فیبریلاسیون که به خصوص از نظر اختلال همودینامیک مرتبط هستند (مانند افت فشار خون)، بازیابی ریتم ممکن است فوری باشد.

در غیاب علائم ناتوان کننده و در شرایط بالینی خاص، تداوم فیبریلاسیون دهلیزی نیز ممکن است قابل قبول باشد (فیبریلاسیون دهلیزی مزمن).

در صورت بروز آریتمی چه باید کرد؟

در عرض 48 ساعت پس از شروع آریتمی، ریتم سینوسی را می توان بدون تاخیر بازیابی کرد، زیرا احتمال تشکیل ترومبوز دهلیزی بسیار کم است.

بنابراین توصیه می شود به اورژانس در اسرع وقت، حداقل در مواردی که شروع آریتمی با علائم قابل تشخیص است.

اگر نتوانیم از زمان شروع آریتمی مطمئن باشیم یا مطمئن باشیم که آریتمی بیش از 48 ساعت وجود داشته است، لازم است 3 تا 4 هفته قبل از اقدام برای بازگرداندن ریتم سینوسی، درمان ضد انعقادی مناسب انجام دهیم. ، که درمان را طولانی و پیچیده می کند.

فیبریلاسیون دهلیزی: درمان

اولین قدم کنترل ضربان قلب است که با داروهایی که فرکانس رسانش تکانه های الکتریکی به بطن را کاهش می دهند، در حالی که فیبریلاسیون دهلیزی ادامه دارد، می توان آن را کاهش داد.

سپس ارزیابی مدت آریتمی و علائم بیمار از نظر خطراتی که در بالا توضیح داده شد مهم است.

اگر فیبریلاسیون دهلیزی برای کمتر از 48 ساعت وجود داشته باشد، ممکن است بازیابی فوری ریتم سینوسی در نظر گرفته شود. در غیر این صورت، یک دوره 3-4 هفته ای ضد انعقاد خوراکی کافی قبل از اقدام برای توقف آریتمی مورد نیاز است.

بازیابی ریتم را می توان با تجویز داروهای ضد آریتمی (کاردیوورژن دارویی) یا با توسل به درمان الکتریکی (کاردیوورژن الکتریکی) انجام داد.

در برخی موارد نیاز به بازیابی فوری ریتم سینوسی است (در بیماران مبتلا به آنژین صدری، ادم ریوی یا شوک قلبی).

کاردیوورژن باعث همگام سازی مجدد فعالیت الکتریکی و مکانیکی دهلیزی می شود

اغلب پس از کاردیوورژن، فیبریلاسیون دهلیزی عود می کند و برای حفظ ریتم سینوسی باید داروهای ضد آریتمی روزانه مصرف شود.

بازیابی ریتم سینوسی همیشه با بازیابی فوری انقباض دهلیزی مطابقت ندارد.

بنابراین لازم است ضد انعقاد خوراکی حداقل تا 4 هفته پس از پایان آریتمی و اغلب حتی بیشتر و نه به ندرت برای همیشه ادامه یابد.

با این حال، این تصمیم باید فردی باشد، با در نظر گرفتن شرایط بالینی هر بیمار و عوامل خطر.

به منظور جلوگیری از دوره ضد انعقاد قبل از کاردیوورژن، یک اکوکاردیوگرام ترانس مری به طور فزاینده ای انجام می شود، که امکان مشاهده هر گونه ترومبی را در سطح حفره های قلب (که نمی توان با سونوگرافی ترانس قفسه سینه به طور کامل مشاهده کرد) را ممکن می سازد.

اگر معاینه طبیعی باشد، می توان کاردیوورژن را مستقیماً انجام داد.

این امر طول مدت کلی فیبریلاسیون دهلیزی را کاهش می دهد و میزان موفقیت عمل را افزایش می دهد.

آریتمی در واقع تمایل به حفظ خود دارد: هر چه بیشتر طول بکشد، قطع کردن آن دشوارتر است.

اگر ترمیم ریتم سینوسی ناموفق باشد، یا اگر اندیکاسیون تلقی نشود، تصمیم گرفته می‌شود که فیبریلاسیون دهلیزی را «مزمنی» کند، یعنی بیمار را در فیبریلاسیون دهلیزی رها کند، ضربان قلب را با داروهای مناسب کنترل کند و درمان ضد انعقادی خوراکی را تجویز کند. همزمان.

پست‌های مرتبط

هزینه های بهداشتی در ایتالیا: بار فزاینده ای بر خانوارها

آوریل 11، 2024

هشدار پرندگان: بین تکامل ویروس و خطرات انسانی

آوریل 4، 2024

یک روز در زرد در برابر اندومتریوز

مار 28، 2024

امید و نوآوری در مبارزه با سرطان پانکراس

مار 27، 2024

اگر درمان خوراکی ضد انعقاد بسیار خطرناک تلقی شود، به جای آن از داروهای ضد پلاکت استفاده می شود.

نتایج تعدادی از مطالعات بین المللی اطلاعات مرتبط زیادی در مورد مدیریت بالینی این آریتمی ارائه کرده است.

هیچ تفاوتی از نظر طول مدت و کیفیت زندگی بین یک استراتژی درمانی که به دنبال بازیابی و حفظ ریتم سینوسی است و راهبردی که در آن فیبریلاسیون دهلیزی مجاز است مزمن شود، ضد انعقاد خوب حفظ شود و فقط ضربان قلب را کنترل کند، وجود ندارد.

در موارد منتخب، می‌توان به درمان‌های دیگری مانند فرسایش با فرکانس رادیویی متوسل شد، که باعث ایجاد «سوختگی» در داخل قلب می‌شود و نقاطی را که آریتمی از آنجا منشأ می‌گیرد، جدا می‌کند، به‌ویژه در سطح خروجی چهار ریوی. وریدهای دهلیز چپ

با این حال، این روش، اگرچه بسیار امیدوارکننده است، اما هنوز قادر به حل همه آریتمی‌ها نیست، زیرا همانطور که قبلاً توضیح داده شد، شرایط مساعد و تحریک کننده آن‌ها زیاد و ناهمگون است.

اندیکاسیون فرسایش و احتمال موفقیت روش (بین 50 تا 80 درصد) در افراد جوان‌تر که آریتمی حمله‌ای است، دهلیز گشاد نشده و هیچ بیماری همراه یا آسیب‌شناسی قلبی همراه وجود ندارد، بیشتر است.

اگر هیچ درمان دیگری امکان پذیر نباشد، زیرا داروها بی اثر هستند یا قابل تحمل نیستند، ممکن است گاهی از ابلیشن گره دهلیزی بطنی، یعنی تخریب مسیر هدایت تکانه الکتریکی از دهلیز به بطن استفاده شود.

با این حال، در این مورد، کاشت یک ضربان ساز برای سرکوب موثر فعالیت الکتریکی قلب ضروری است.

در انتخاب درمان باید همیشه عوارض جانبی در نظر گرفته شود: درمان ضد انعقاد خوراکی می‌تواند باعث خونریزی شود، درمان با داروهای ضد آریتمی حتی می‌تواند باعث آریتمی‌های خطرناک بطنی شود. روش‌های تهاجمی (ابلیشن) نیز بدون خطر نیستند (تنگی ورید ریوی یا هموپریکارد).

هنگامی که بیمار مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی به دلیل شرایط خونریزی شدید یا پاتولوژی های خطرناک همراه در سابقه (مانند واریس مری، رکتوکلیت اولسراتیو، سکته هموراژیک داخل جمجمه ای قبلی)، نمی تواند هیچ داروی ضد انعقادی مصرف کند، می توان به منظور پیشگیری، گوش دهلیز چپ را با دستگاه های خاصی بست. تشکیل لخته در دهلیز.

داروهای ضد انعقاد در فیبریلاسیون دهلیزی

داروهای ضد انعقاد در پیشگیری از سکته قلبی و پیشگیری از عود ضروری هستند.

از نظر تاریخی، داروهای ضد انعقاد به نام آنتاگونیست ویتامین K (دیکومارولیک ها: وارفارین و آسنوکومارول) استفاده می شده است، با محدوده درمانی که با آزمایش خون به نام INR اندازه گیری می شود، یعنی زمان پروترومبین، که تنوع نتایج به دست آمده در آزمایشگاه های مختلف را حذف می کند.

این مقدار معمولاً برای افرادی که داروهای ضد انعقاد مصرف می کنند استفاده می شود که در این صورت باید بین 2.0 تا 3.0 باشد.

در صورت عدم وجود مشکلات خاص، مقادیر بین 0.9 و 1.3 نرمال در نظر گرفته می شوند.

محدودیت استفاده از دیکومارولیک به نیاز به نمونه خون مکرر برای بررسی مقادیر INR و در نتیجه تغییر دوز دارو و تداخل با بسیاری از غذاهای حاوی ویتامین K (به ویژه سبزیجات برگ سبز) که اثر آن را کاهش می دهد و تداخلات زیادی با سایر داروهایی که فراهمی زیستی آن را تغییر می دهند.

باید به خاطر داشت که استفاده از ضد پلاکت ها به جای ضد انعقادها خطر سکته مغزی را به میزان قابل توجهی کاهش نمی دهد و خطر خونریزی را کمی کاهش می دهد.

در سال‌های اخیر، داروهای ضد انعقاد خوراکی جدید (NAO) با دوزهای متفاوت وارد شده‌اند که کارایی و مشخصات ایمنی معادل وارفارین و حتی برتر از آن را نشان داده‌اند و مزیت آن این است که به هیچ‌گونه نمونه‌گیری دوره‌ای خون به جز برای عملکرد کلیوی حداقل شش ماهه نیاز ندارند. چک ها

برخی از NAO ها همچنین دارای یک داروی پادزهر خاص برای تضاد با اثر آنها و محدود کردن دوره های خونریزی حاد شدید هستند.

تجویز NAOs پس از تکمیل یک برنامه درمانی که شامل محاسبه نمایه خطر ایسکمیک و خونریزی با امتیازهای خاص است امکان پذیر است.