Emergency Live | Improving the Adult Basic Life Support Algorithm for healthcare providers image 1

شوک قلبی: علل، علائم، خطرات، تشخیص، درمان، پیش آگهی، مرگ

By کریستیانو آنتونینو On ژوئیه 4، 2022

درباره شوک قلبی: در پزشکی، "شوک" به یک سندرم اشاره دارد، یعنی مجموعه ای از علائم و نشانه ها، ناشی از کاهش پرفیوژن سیستمیک با عدم تعادل بین در دسترس بودن اکسیژن و نیاز به اکسیژن در سطح بافت.

شوک به دو گروه عمده طبقه بندی می شود

کاهش شوک برون ده قلبی: قلبی، انسدادی، هیپوولمیک خونریزی دهنده و هیپوولمیک غیر خونریزی دهنده.
شوک توزیعی (ناشی از کاهش مقاومت کلی محیطی): سپتیک، آلرژیک (شوک آنافیلاکتیک)، نوروژنیک و ستون فقرات شوکه شدن.

شوک قلبی

شوک قلبی (در انگلیسی «شوک کاردیوژنیک») به دلیل کاهش برون ده قلبی ثانویه به کسری اولیه در فعالیت پمپاژ قلب یا ناشی از آریتمی های هیپرکینتیک یا هیپوکینتیک است.

افسردگی حیاتی عملکرد قلب، تغییراتی را تعیین می کند که منجر به هیپوپرفیوژن محیطی مرتبط با ایسکمی، اختلال عملکرد و نکروز سلولی، با تغییر عملکرد اندام و بافت می شود که حتی ممکن است منجر به مرگ بیمار شود.

این شکل از شوک 5 تا 15 درصد از حملات قلبی را پیچیده می کند و میزان مرگ و میر داخل بیمارستانی بسیار بالایی دارد (حدود 80 درصد).

یکی از طبقه بندی های احتمالی شوک کاردیوژنیک به شرح زیر است:

الف) شوک قلبی میوژنیک

از انفارکتوس میوکارد
از کاردیومیوپاتی متسع؛

ب) شوک کاردیوژنیک مکانیکی

از نارسایی شدید میترال
از نقص دیواره بین بطنی؛
از تنگی آئورت؛
از کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک؛

ج) شوک کاردیوژنیک آریتمی

از آریتمی

علل و عوامل خطر

فشار و حجم پر شدن بطن افزایش یافته و فشار متوسط شریانی کاهش می یابد.

رویدادها از این "مسیر" پیروی می کنند:

برون ده قلبی کاهش می یابد.
فشار خون کاهش می یابد (افت فشار خون شریانی)؛
افت فشار خون منجر به کاهش پرفیوژن بافتی می شود (هیپوپرفیوژن).
هیپوپرفیوژن منجر به رنج ایسکمیک و نکروز بافتی می شود.

علل بالادستی شوک قلبی که می تواند منجر به کاهش برون ده قلبی و/یا کاهش آن شود، عبارتند از:

انفارکتوس حاد قلب
نارسایی قلبی؛
پارگی سپتوم بین بطنی؛
نارسایی دریچه میترال ناشی از پارگی تاندینه آکوردا.
انفارکتوس بطن راست؛
پارگی دیواره آزاد بطن چپ؛
کاردیومیوپاتی های متسع؛
دریچه های مرحله پایانی؛
اختلال عملکرد میوکارد ناشی از شوک سپتیک؛
شوک افیوژن پریکارد انسدادی؛
تامپوناد قلبی؛
آمبولی شدید ریه؛
فشار خون ریوی؛
کوآرکتاسیون آئورت؛
کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک؛
میکسوم (تومور قلب)؛
پنوموتوراکس فشار خون بالا؛
شوک هیپوولمیک ناشی از خونریزی

علائم و نشانه های شوک قلبی

تظاهرات اصلی شوک کاردیوژنیک افت فشار خون شریانی و هیپوپرفیوژن بافتی است که به نوبه خود منجر به علائم و نشانه های مختلف دیگری می شود.

به طور معمول، فشار خون سیستولیک (حداکثر) آزمودنی 30 یا 40 میلی متر جیوه نسبت به مقدار معمول کاهش می یابد.

علائم احتمالی شوک کاردیوژنیک عبارتند از:

الف) در سیستم عصبی مرکزی:

ضعف عمومی ؛
اضطراب؛
از دست دادن قدرت ؛
نقص حرکتی (مشکل در راه رفتن، فلج ...)؛
نقص حسی (تاری دید...)؛
سرگیجه؛
از دست دادن حواس؛
کما

ب) تأثیر بر پوست:

رنگ پریدگی ؛
لب های آبی مایل به بنفش؛
عرق سرد؛
احساس سردی

ج) تأثیر بر دستگاه گوارش:

ایلئوس فلجی؛
گاستریت فرسایشی؛
پانکراس؛
کوله سیستیت آلیتیازیس؛
خونریزی های گوارشی؛
رنج کبدی

د) تأثیر بر خون:

ترومبوسیتوپنی؛
DIC (انعقاد داخل عروقی منتشر)؛
کم خونی همولیتیک میکروآنژیوپاتیک؛
ناهنجاری های انعقادی

ه) تأثیر بر قلب:

تاکی کاردی؛
برادیکاردی
ضعف؛
افت فشار خون شریانی؛
کاهش نبض کاروتید؛
انواع مختلف آریتمی؛
ایست قلبی.

ج) تأثیر بر کلیه ها:

الیگوری
آنوری؛
علائم نارسایی حاد کلیه

ز) تأثیر بر سیستم ایمنی

تغییر عملکرد لکوسیت؛
تب و لرز (شوک سپتیک).

ح) تأثیر بر متابولیسم:

هیپرگلیسمی (مرحله اولیه)؛
هیپرتری گلیسیریدمی؛
هیپوگلیسمی (فاز پیشرفته)؛
اسیدوز متابولیک؛
هیپوترمی

الف) تأثیر بر ریه ها:

تنگی نفس (گرسنگی هوا)
تاکی پنه
برادی پنه؛
هیپوکسمی

تنگی عروق کرونر، که در طی کالبد شکافی افرادی که بر اثر شوک غیرقابل برگشت فوت کردند، آشکار شد، عمدتاً تنه مشترک شریان کرونر چپ را که دو سوم عضله قلب را تامین می‌کند، تحت تاثیر قرار می‌دهد.

تشخیص شوک کاردیوژنیک بر اساس ابزارهای مختلفی انجام می شود، از جمله:

سرگذشت
معاینه عینی ؛
تست های آزمایشگاهی؛
شمارش خون؛
هموگازآنالیز؛
سی تی اسکن؛
کرونروگرافی؛
آنژیوگرافی ریه؛
نوار قلب؛
اشعه ایکس قفسه سینه ؛
اکوکاردیوگرافی با رنگ داپلر.

شرح حال و معاینه عینی مهم است و باید خیلی سریع انجام شود

در مورد بیمار بیهوش، در صورت وجود، می توان شرح حال را با کمک اعضای خانواده یا دوستان تهیه کرد.

در معاینه عینی، فرد مبتلا به شوک اغلب رنگ پریده، با پوست سرد و لطیف، تاکی کاردی، با کاهش نبض کاروتید، اختلال در عملکرد کلیه (الیگوری) و اختلال در هوشیاری نشان می دهد.

در حین تشخیص، لازم است از باز بودن راه هوایی در بیماران با اختلال هوشیاری اطمینان حاصل شود، سوژه را در وضعیت ضد شوک (به پشت خوابیده) قرار داده، بدون عرق کردن مصدوم را بپوشانیم تا از لیپوتیمیا و در نتیجه تشدید بیشتر حالت شوک جلوگیری شود.

در شوک کاردیوژنیک این وضعیت رخ می دهد:

پیش بارگذاری: افزایش می یابد.
پس بارگذاری: به طور انعکاسی افزایش می یابد.
انقباض: کاهش یافته است.
satO2 ورید مرکزی: کاهش یافته است.
غلظت Hb: نرمال
دیورز: کاهش یافته است.
مقاومت محیطی: افزایش یافته است.
حسی: حالت عادی یا گیج کننده.

به خواننده یادآوری می کنیم که برون ده سیستولیک به قانون استارلینگ در مورد پیش بارگذاری، پس بارگذاری و انقباض قلب بستگی دارد که می تواند به صورت غیر مستقیم با روش های مختلف به صورت بالینی کنترل شود:

پیش بارگذاری: با اندازه گیری فشار ورید مرکزی از طریق استفاده از کاتتر سوان گانز، با در نظر گرفتن اینکه این متغیر با پیش بارگذاری تابع خطی نیست، اما این بستگی به سفتی دیواره های بطن راست نیز دارد.
پس بار: با اندازه گیری فشار شریانی سیستمیک (به ویژه دیاستولیک، یعنی "حداقل").
انقباض: با اکوکاردیوگرام یا سینتی گرافی میوکارد.

سایر پارامترهای مهم در مورد شوک توسط:

هموگلوبین: توسط هموکروم؛
اشباع اکسیژن: با استفاده از اشباع سنج برای مقدار سیستمیک و با گرفتن یک نمونه خاص از کاتتر وریدی مرکزی برای اشباع وریدی (تفاوت با مقدار شریانی نشان دهنده مصرف اکسیژن توسط بافت ها است)
فشار اکسیژن شریانی: از طریق هموگازآنالیز
دیورز: توسط کاتتر مثانه.

پست‌های مرتبط

هزینه های بهداشتی در ایتالیا: بار فزاینده ای بر خانوارها

آوریل 11، 2024

هشدار پرندگان: بین تکامل ویروس و خطرات انسانی

آوریل 4، 2024

یک روز در زرد در برابر اندومتریوز

مار 28، 2024

امید و نوآوری در مبارزه با سرطان پانکراس

مار 27، 2024

در حین تشخیص، بیمار به طور مداوم تحت نظر قرار می گیرد تا بررسی شود که وضعیت چگونه تغییر می کند، همیشه "الفبا قانون در ذهن، یعنی چک کردن

باز بودن راه های هوایی
وجود تنفس؛
وجود گردش خون

این سه عامل برای بقای بیمار حیاتی هستند و باید به همین ترتیب بررسی شوند - و در صورت لزوم دوباره ایجاد شوند.

تکامل

هنگامی که روند شروع سندرم شروع شد، هیپوپرفیوژن بافتی منجر به اختلال عملکرد چند اندام می شود، که باعث افزایش و بدتر شدن حالت شوک می شود: مواد مختلفی از منقبض کننده های عروقی مانند کاتکول آمین ها، به کینین های مختلف، هیستامین، سروتونین، در جریان گردش خون ریخته می شوند. پروستاگلاندین ها، رادیکال های آزاد، فعال شدن سیستم کمپلمان و فاکتور نکروز تومور.

همه این مواد کاری جز آسیب به اندام های حیاتی مانند کلیه، قلب، کبد، ریه، روده، لوزالمعده و مغز ندارند.

شوک قلبی شدید که به موقع درمان نشود، پیش آگهی بدی دارد، زیرا می تواند منجر به کمای غیرقابل برگشت و مرگ بیمار شود.

دوره شوک قلبی

به طور کلی می توان سه فاز مختلف را در شوک شناسایی کرد:

فاز جبرانی اولیه: افسردگی قلبی عروقی بدتر می شود و بدن مکانیسم های جبرانی را با واسطه سیستم عصبی سمپاتیک، کاتکول آمین ها و تولید عوامل محلی مانند سیتوکین ها ایجاد می کند. مرحله اولیه به راحتی قابل درمان است. تشخیص زودهنگام منجر به پیش آگهی بهتری می شود، اما اغلب دشوار است زیرا علائم و نشانه ها ممکن است در این مرحله مبهم یا غیر اختصاصی باشند.
مرحله پیشرفت: مکانیسم های جبران ناکارآمد می شوند و کمبود پرفیوژن به اندام های حیاتی به سرعت بدتر می شود و باعث عدم تعادل پاتوفیزیولوژیکی شدید همراه با ایسکمی، آسیب سلولی و تجمع مواد وازواکتیو می شود. اتساع عروق با افزایش نفوذپذیری بافت حتی می تواند منجر به انعقاد داخل عروقی منتشر شود. در مورد این موضوع بخوانید: انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC): علل و درمان
مرحله برگشت ناپذیری: این مرحله شدیدترین مرحله است که علائم و نشانه های مشخص تشخیص را تسهیل می کند، اما در این مرحله انجام می شود، اغلب منجر به درمان های ناکارآمد و پیش آگهی ضعیف می شود. اغما غیر قابل برگشت و کاهش عملکرد قلبی ممکن است تا ایست قلبی و مرگ بیمار رخ دهد.

درمان: در بیماران مبتلا به شوک قلبی، درمان اغلب بسیار پیچیده است

درمان آریتمی، کاردیوورژن الکتریکی همزمان در تاکی آریتمی و ضربان‌سازی از راه پوست یا انفوزیون ایزوپرنالین در برادی‌آریتمی است.

کمبود پمپ به دلیل بیماری ساختاری قلب، نکروز/ایسکمی، بیماری قلبی متسع، میوکاردیوپاتی نیاز به تزریق آمین ها (دوبوتامین یا دوپامین) و در حضور انفارکتوس میوکارد، باز کردن مکانیکی عروق کرونر مسدود شده توسط آنژیوپلاستی دارد.

تثبیت اولیه بالینی با نظارت با کاتتر سوان گانز دنبال می شود، که با بررسی برون ده قلبی و فشارهای گوه ریوی، تعدیل تجویز دارو را بر اساس پاسخ های همودینامیک ممکن می سازد.

محافظت از قلب و احیای قلب و عروق؟ برای یادگیری بیشتر ، از نمایشگاه EMD112 در نمایشگاه اضطراری دیدن کنید

دارودرمانی

مواد گشادکننده عروق مانند نیتروپروساید سدیم و نیتروگلیسیرین ممکن است در اشکال با عملکرد سیستولیک افسرده یا انفارکتوس میوکارد استفاده شوند.

اما در اکثر موارد، از مواد سمپاتومیمتیک مانند دوپامین و دوبوتامین استفاده می شود که با حمایت از فشار شریانی، خونرسانی اندام را بهبود می بخشد و در نتیجه مقاومت محیطی را با کاهش تولید مواد منقبض کننده عروق موضعی کاهش می دهد.

رادیو نجات در جهان؟ از غرفه رادیویی EMS در نمایشگاه اضطراری بازدید کنید

ضد ضربان آئورت

پشتیبانی مکانیکی که استفاده از ضد ضربان آئورت می تواند فراهم کند در اشکالی استفاده می شود که عضله قلب ایسکمیک را درگیر می کند: نارسایی حاد میترال و پارگی ایسکمیک نقص بین بطنی. این پشتیبانی اجازه می دهد تا یک راه حل پل زدن، که امکان انجام جراحی را در بهترین شرایط ممکن فراهم می کند.

درمان جراحی

مداخله جراحی در نقص های مکانیکی ضروری است، همانطور که گزارش شده است، و فرد از دوره های نهفتگی کوتاه بین شروع درمان پزشکی و حمایت مکانیکی نهایی سود می برد.

پیش بینی

آسیب شناسی متأسفانه تقریباً در 80٪ موارد بیمارستانی درمان نشده پیش آگهی ضعیفی دارد (در برخی موارد این رقم به 100٪ می رسد).

پیش آگهی با تشخیص و درمان بسیار سریع بهبود می یابد.

تثبیت بیمار با درمان اولیه بسیار مهم است، به طوری که زمان برای آزمایش های تشخیصی خاص تر و درمان های خاص تر وجود دارد.

آموزش: بازدید از غرفه مشاوران پزشکی DMC DINAS در نمایشگاه اورژانس

بقاء

در صورت شوک قلبی، میزان بقای سه سال پس از تشخیص حدود 40 درصد است، یعنی از 10 بیمار مبتلا به شوک قلبی، 4 بیمار 3 سال پس از تشخیص هنوز زنده هستند.

چه کاری انجام دهید؟

اگر مشکوک هستید که فردی از شوک رنج می برد، با شماره اورژانس تماس بگیرید.

در این بین فرد را در وضعیت ضد شوک قرار دهید یا موقعیت ترندلنبورگکه با قرار دادن مصدوم روی زمین، به پشت خوابیده، 20 تا 30 درجه خمیده در حالی که سر بدون بالش روی زمین قرار دارد، با لگن کمی بالا (مثلاً با بالش) و اندام تحتانی برآمده حاصل می شود.