Silicose : causes, types, symptômes, diagnostic, anatomie pathologique, traitement
La silicose est un type de pneumoconiose, c'est-à-dire une maladie pulmonaire causée par l'inhalation de poussière, par exemple au travail, et en fait la silicose est une maladie respiratoire professionnelle typique
La silicose est généralement causée par l'inhalation de poussières de cristaux libres de silicium (dioxyde de silicium, quartz) et se caractérise par une fibrose pulmonaire avec des nodules distincts et, à des stades plus avancés, par une fibrose avec des nodules confluents et une altération de la fonction respiratoire.
La silicose est sans doute la plus ancienne maladie respiratoire professionnelle connue.
Causes de la silicose
La silicose survient généralement après une inhalation prolongée de petites particules de silice cristalline libre dans les mines de métaux (plomb, anthracite, cuivre, argent, or), les fonderies, les usines de céramique et les mines de grès et de granit.
Les cristaux de silice libres sont une forme de silice libre, une forme relativement pure de silice non combinée avec de l'acide silicidique.
Il faut généralement 20 à 30 ans d'exposition avant que la maladie ne se manifeste, bien qu'elle se développe en < 10 ans lorsque l'exposition à la poussière est très élevée, comme dans la construction de tunnels, les fabriques de savon abrasif et pendant les opérations de dynamitage.
La limite actuelle pour la silice libre dans l'air des environnements industriels est de 100 mg/m3, une moyenne pondérée dans le temps sur 8 heures basée sur le pourcentage de silice dans la poussière.
La formule pour déterminer si la limite est dépassée est mg/m3.
Quelles sont les personnes à risque ?
Les travailleurs qui inhalent des poussières contenant plus de 1 % sont les plus exposés, en particulier les professions à haut risque sont :
- travailler dans les mines;
- taille de pierre;
- production d'abrasifs;
- travaux de fonderie;
- travaux de production de verre ou de céramique;
- travailler dans l'industrie réfractaire;
- le nettoyage de surface ou la décoloration des jeans par sablage.
Cependant, le danger dépend non seulement du type de travail, mais aussi du pourcentage de dioxyde de silicium cristallin dans l'air inhalé et de la durée pendant laquelle il se trouve dans l'environnement.
Anatomie pathologique et physiopathologie de la silicose
Les particules de silice libres respirables sont phagocytées par les macrophages alvéolaires et pénètrent dans les lymphatiques et les tissus interstitiels.
Les macrophages provoquent la libération d'enzymes cytotoxiques qui induisent une fibrose du parenchyme pulmonaire.
Lorsqu'un macrophage meurt, des particules de silice sont libérées et phagocytées par d'autres macrophages et le processus peut se répéter.
La lésion initiale typique est la formation de nodules distincts de silice hyaline dans les deux poumons.
Les macrophages mourants libèrent de la silice dans le tissu interstitiel autour de la deuxième génération de bronchioles respiratoires, où un nodule se forme.
Par la suite, la fusion des nodules fibrotiques entraîne des masses confluentes, avec rétraction des parties supérieures du poumon et emphysème et distorsion marquée de l'architecture pulmonaire.
La ventilation et les échanges gazeux sont altérés.
La réduction de tous les volumes pulmonaires distingue le tableau physiopathologique global de la silicose confluente de celui de l'emphysème pulmonaire avancé.
Aux stades avancés de la silicose confluente, des troubles fonctionnels sévères surviennent et l'insuffisance respiratoire, leur conséquence extrême, peut évoluer avec une aggravation du tableau rx pendant un temps limité (c'est-à-dire 2 à 5 ans) même après l'arrêt de l'exposition.
Lorsque l'exposition à la poussière est extrêmement élevée et que la silico-protéinose se développe, les espaces alvéolaires se remplissent d'un matériau protéinique similaire à celui trouvé dans la protéinose alvéolaire et les cellules mononucléaires infiltrent les septa.
Symptômes et signes
Les patients atteints de silicose nodulaire simple ne présentent aucun symptôme ni, le plus souvent, une insuffisance respiratoire.
Ils peuvent se plaindre de toux et d'expectorations, mais ces symptômes sont dus à une bronchite industrielle et surviennent avec la même fréquence chez les sujets ayant une rx normale.
Bien que la silicose non compliquée altère la fonction respiratoire dans une faible mesure, les patients atteints d'une maladie de stade 2 ou 3 (voir diagnostic ci-dessous) présentent parfois une légère réduction des volumes pulmonaires, mais les valeurs tombent rarement en dessous des limites de référence.
La silicose nodulaire confluente, en revanche, peut entraîner une dyspnée sévère, de la toux et des expectorations.
La gravité de l'essoufflement est liée à la taille des masses confluentes dans les poumons.
Lorsque les masses sont très importantes, le patient atteint une invalidité grave.
Au fur et à mesure que les masses envahissent et oblitèrent le lit vasculaire, une hypertension pulmonaire et une hypertrophie ventriculaire droite s'installent.
Aux stades avancés, des signes objectifs de consolidation et d'hypertension pulmonaire peuvent être présents.
La cardiopathie pulmonaire non hypoxémique est finalement une cause de décès.
Dans la silicose confluente (compliquée), en particulier au stade terminal, les altérations de la fonction respiratoire sont fréquentes.
Ceux-ci comprennent une diminution des volumes pulmonaires et de la capacité de diffusion et une obstruction des voies respiratoires, souvent avec une hypertension pulmonaire et parfois une hypoxémie légère.
La rétention de CO2 est rare.
Chez de nombreux patients atteints de silice, le sérum contient des auto-anticorps anti-polons et des facteurs antinucléaires.
Les personnes exposées à la silice en milieu de travail et qui ont un test tuberculinique positif ont un risque accru de développer la tuberculose.
En général, plus la quantité de silice présente dans les poumons est élevée, plus le risque est élevé.
Diagnostic
Le diagnostic est basé sur les changements caractéristiques aux rayons X et sur des antécédents d'exposition à la silice libre.
La silicose simple se reconnaît à la présence de nombreuses petites opacités rondes ou régulières sur la radiographie pulmonaire et est classée en catégories 1, 2 et 3 selon leur prévalence.
La silicose nodulaire confluente se révèle par la présence d'une opacité > 1 cm de diamètre sur un fond de silicose simple de catégorie 2 ou 3.
Un certain nombre d'autres maladies qui peuvent imiter la silicose simple comprennent la tuberculose milaire, la sidérose des soudeurs, la sarcoïdose, l'hémosidérose et la pneumoconiose des mineurs de charbon.
Cependant, la présence de calcifications en « coquille d'œuf » dans les ganglions lymphatiques hilaires et médiastinaux distingue la silicose des autres maladies respiratoires professionnelles.
La silico-tuberculose ressemble à la silicose nodulaire confluente à la radiographie.
La différenciation peut être faite par un test de culture des crachats.
Prophylaxie et traitement de la silicose
Un contrôle efficace de la poussière peut prévenir la silicose.
Puisque les systèmes de dépoussiérage ne peuvent pas réduire le risque chez les travailleurs de sablage, des masques alimentés en air extérieur doivent être portés.
Cependant, ces mesures peuvent ne pas être disponibles pour le personnel de la zone qui est engagé dans d'autres activités (par exemple, peintres, soudeurs).
Il est donc préférable de remplacer le sable par d'autres matériaux abrasifs.
La surveillance de tous les travailleurs exposés se fait par des radiographies pulmonaires périodiques tous les 6 mois pour les sableurs et tous les 2 à 5 ans pour les autres travailleurs exposés.
Aucun autre traitement efficace autre que la transplantation pulmonaire n'est connu.
Les personnes souffrant d'obstruction des voies respiratoires doivent être traitées comme pour une obstruction chronique des voies respiratoires.
Les personnes exposées à la silice qui ont une réaction tuberculinique positive mais un test de culture d'expectoration négatif pour la tuberculose doivent prendre de l'isoniazide pendant au moins 1 an.
Certains experts recommandent un traitement à vie car la fonction des macrophages alvéolaires peut être altérée de façon permanente par la silice.
La prophylaxie à vie avec l'isoniazide peut être indiquée pour ceux qui ont déjà été traités pour une tuberculose active.
Les patients atteints de silicose et de tuberculose pulmonaire active nécessitent une prolongation de la polychimiothérapie standard d'au moins 3 à 6 mois.
Autres maladies respiratoires professionnelles
Les autres maladies respiratoires professionnelles fréquentes qui pourraient vous intéresser sont :
- pneumoconiose des charbonniers
- asbestose et maladies apparentées (mésothéliome et épanchement pleural);
- bérylliose;
- pneumonies d'hypersensibilité;
- asthme professionnel;
- byssinose;
- maladies causées par des gaz irritants et d'autres produits chimiques;
- syndrome des bâtiments malsains.
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