Cirkulatorni šok (zatajenje cirkulacije): uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje

By Cristiano Antonino On Juli 7, 2022

Cirkulatorni šok, pregled. Budući da je krajnja svrha cirkulacije krvi da opskrbi tjelesne organe kisikom i drugim vitalnim hranjivim tvarima, cirkulatorna insuficijencija nastaje kada se ova funkcija ne obavlja efikasno.

Cirkulatorna insuficijencija ili šok nastaje kada cirkulacija krvi nije u stanju zadovoljiti metaboličke zahtjeve vitalnih organa kao što su mozak, srce, bubrezi i tako dalje. Jednostavno rečeno: tkivima je potrebno više krvne ishrane nego što telo može da obezbedi, a tkivo koje nije adekvatno hranjeno rizikuje nekrozu, odnosno smrt.

Nekroza vitalnog tkiva može dovesti do nepovratnog oštećenja i smrti pacijenta.

Iako postoji mnogo parametara koji ukazuju na prisustvo suboptimalne cirkulacije (npr. arterijska hipotenzija), stanje šoka je prisutno samo kada su evidentni znaci disfunkcije vitalnih organa (npr. senzorne abnormalnosti, smanjeno izlučivanje urina).

OBUKA PRVE POMOĆI? POSJETITE ŠTAND MEDICINSKIH KONSULTANTA DMC DINAS NA EMERGENCY EXPO

Uzroci i faktori rizika cirkulatornog šoka

Uzroci koji mogu dovesti do cirkulatornog šoka su brojni i mogu uključivati različite sisteme, posebno – ali ne isključivo – cirkulatorni sistem.

Cirkulatorni šok može biti posljedica neadekvatne srčane kontraktilnosti, ili nedovoljnog vaskularnog tonusa (neadekvatno naknadno opterećenje) ili hipovolemije (neadekvatno predopterećenje).

Na primjer, infarkt miokarda može uzrokovati neadekvatnu kontraktilnost srca, što može dovesti do šoka, koji se u ovom slučaju naziva 'kardiogeni'.

Sepsa (infekcija u krvotoku), s druge strane, može uzrokovati vazodilataciju sa smanjenim naknadnim opterećenjem i cirkulatorni šok koji se naziva 'septički'.

Krvarenje, trauma ili operacija sa sekundarnom dehidracijom mogu uzrokovati značajnu hipovolemiju (smanjenje volumena cirkulirajuće krvi), a to može izazvati hipovolemijski šok ako je volumen cirkulirajuće krvi neadekvatan da se nosi s metaboličkim zahtjevima tijela.

Međutim, za pojavu takvih stanja potreban je gubitak više od 20-25% cirkulirajuće krvne mase.

Drugi uzroci šoka uključuju one patologije koje dovode do opstrukcije krvotoka (npr. masivna plućna embolija koja uzrokuje povećanje naknadnog opterećenja desne komore i neadekvatno predopterećenje lijeve komore), te one koje mijenjaju kontraktilnost miokarda kroz ograničenje srčane funkcije (npr. konstriktivni perikarditis i perikardijalna tamponada).

Najsloženiji oblici šoka su oni uzrokovani nepravilnom distribucijom krvotoka

Ova kategorija cirkulatornog zatajenja uključuje septički šok, toksični šok, anafilaktički šok i neurogeni šok.

U svakom od ovih stanja dolazi do smanjenja perfuzije vitalnih organa zbog gubitka perifernog otpora koji je rezultat vazodilatacije i hipotenzije.

Od ovih različitih tipova šoka koji je sekundarni zbog nedovoljnog vaskularnog tonusa, najčešći oblik je septički šok: rezultira sindromom koji pogađa srce, vaskularni sistem i većinu tjelesnih organa.

Iako su najčešći uzrok septičkog šoka infekcije uzrokovane gram-negativnim bakterijama, veliki broj mikroorganizama može uzrokovati ovaj sindrom oslobađanjem toksina u krvotok.

Uloga metabolizma je važna točka koju treba uzeti u obzir pri procjeni pacijenata sa zatajenjem cirkulacije.

Zaista, svako stanje koje povećava metabolizam ovih pacijenata ima potencijal da poveća učestalost i težinu šoka.

Na primjer, groznica povećava potrošnju kisika i stoga može dovesti do cirkulatornog šoka kod pacijenata s marginalnom srčanom funkcijom.

Klasifikacija cirkulatornog šoka

Šok je klasifikovan u dvije velike grupe: onaj koji je uzrokovan smanjenjem minutnog volumena srca i onaj koji je uzrokovan smanjenjem ukupnog perifernog otpora.

Svaki tip uključuje nekoliko podgrupa:

1) Šok smanjenog minutnog volumena srca

Kardiogeni šok
miogena
od infarkta miokarda
od dilatacijske kardiomiopatije;
mehanički
od teške mitralne insuficijencije;
od defekata interventrikularnog septuma;
od aortne stenoze;
od hipertrofične kardiomiopatije;
aritmično.
opstruktivni šok;
perikardijalna tamponada;
masivna plućna tromboembolija;
atrijalni miksom (tumor srca);
loptasti tromb (sferni tromb koji povremeno začepljuje srčani zalistak, često onaj koji povezuje lijevu pretkomoru srca sa lijevom komorom, odnosno mitralnom valvulom);
Hipertenzivni PNX (hipertenzivni pneumotoraks).
Hipovolemijski šok;
hemoragijski hipovolemijski šok (hipovolemija je uzrokovana obilnim unutrašnjim ili vanjskim gubitkom krvi);
nehemoragijski hipovolemijski šok
od teške dehidracije
od gastrointestinalnog curenja;
od opekotina;
od oštećenja bubrega;
od diuretičkih lijekova;
od hiposurrenalizma;
od groznice;
od obilnog znojenja.

2) Šok od smanjenog ukupnog perifernog otpora (distributivni šok)

septički šok (sa varijantom 'toksični šok')
alergijski šok (koji se naziva i 'anafilaktički šok');
neurogeni šok;
spinalna šok.

Patofiziologija cirkulatornog šoka

Većina organa je zahvaćena posljedicama zatajenja cirkulacije.

Smanjena cerebralna perfuzija u početku dovodi do smanjenja kognitivnih funkcija i budnosti, a potom i do pojave komatoznog stanja.

Kao odgovor na neadekvatnu cirkulaciju krvi, smanjena diureza se opaža u bubrezima, dok koža obično postaje hladna i ljepljiva jer se periferna cirkulacija smanjuje u pokušaju da se očuva protok krvi u vitalnim organima.

Šok također može promijeniti sistem koagulacije i dovesti do pojave diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC), složenog problema od medicinskog značaja koji rezultira krvarenjima uzrokovanim konzumiranjem trombocita i faktora zgrušavanja.

Kod zatajenja cirkulacije, pluća su također zahvaćena, ali na problem cirkulacije utiče vrsta prisutnog šoka.

Zapravo, kada je uzrok kontraktilna insuficijencija lijeve komore (smanjena kontraktilnost), krv stagnira u plućnoj cirkulaciji uzrokujući plućni edem, ovo stanje je stoga poznato kao kongestivno zatajenje srca.

Nasuprot tome, kada je šok posljedica gubitka vaskularnog tonusa ili hipovolemije, plućne posljedice su minimalne, osim u teškim slučajevima kada plućna hipoperfuzija dovodi do odraslih respiratorni distres sindrom (ARDS).

Simptomi i znaci cirkulatornog šoka

Šok obično dovodi do slične kliničke slike kod većine pacijenata, bez obzira na njegovu etiologiju.

Pacijenti u šoku obično imaju arterijsku hipotenziju, tahipneju i tahikardiju.

Periferni impulsi su tipično slabi ili 'žilavi' kao rezultat smanjenog sistoličkog ventrikularnog izlaza.

Prisutni su i znakovi disfunkcije organa i uključuju oliguriju (smanjeno izlučivanje urina), senzorne promjene i hipoksemiju.

Nakon oslobađanja epinefrina, koji uzrokuje perifernu vazokonstrikciju u pokušaju kompenzacije hipotenzije, koža često izgleda hladno i znojno.

U teškim oblicima šoka često se opaža metabolička acidoza, što je indikacija aktivacije anaerobnog metabolizma zbog nedostatka opskrbe kisikom perifernih tkiva.

Ova metabolička promjena je često (ali ne uvijek) praćena smanjenjem napetosti kisika u mješovitoj venskoj krvi (PvO2) i povećanjem serumskog laktata, koji je krajnji proizvod anaerobnog metabolizma.

Smanjenje PvO2, s druge strane, nastaje zato što periferna tkiva izvlače više kisika nego što je normalno iz krvi koja teče kroz njih malom brzinom kako bi kompenzirala smanjenje srčanog minutnog volumena.

Kod pacijenata u šoku, procena serumskih elektrolita je korisna, jer značajne promene u njima (npr. hipokalemija) mogu doprineti oštećenju kardiovaskularnih stanja i mogu se lako korigovati.

Procjena elektrolita je također korisna u proračunu anjonskog jaza, što omogućava da se istakne pojava laktacidoze sekundarne proizvodnje mliječne kiseline anaerobnog porijekla.

Za izračunavanje anjonskog jaza, vrijednost klora (Cl-) i bikarbonata (HC03) se mora sabrati i vrijednost natrijuma (Na+) oduzeti od ove sume.

Normalne vrijednosti su 8-16 mEq/L. Kod pacijenata u šoku, vrijednosti iznad 16 mEq/L ukazuju na to da je šok teži i uzrokuje laktacidozu.

Kod pacijenata sa nedovoljnim perifernim vaskularnim tonusom (npr. septički šok, toksični šok) tipično su prisutne groznica ili hipotermija i leukocitoza.

Budući da pacijenti s maldistribucijskim šokom pokazuju perifernu vazodilataciju, njihovi ekstremiteti mogu ostati topli i ružičasti unatoč slaboj opskrbi vitalnih organa krvlju.

Hemodinamsko praćenje pacijenata sa septičkim šokom u hiperdinamičkoj fazi pokazuje povećanje minutnog volumena srca, smanjenje perifernog vaskularnog otpora i nizak ili normalan PCWP

PaO2 pacijenata sa septičkim šokom može, stoga, biti normalan uprkos neadekvatnoj oksigenaciji perifernog tkiva.

Normalnost ovog parametra kod pacijenata sa septičkim šokom vjerovatno je posljedica smanjene periferne iskorištenosti kisika i prisutnosti perifernih arteriovenskih šantova.

U kasnijim fazama, dakle, miokard često prolazi kroz funkcionalnu depresiju tako da minutni volumen srca ima tendenciju smanjenja.

Pacijenti sa hipovolemijskim šokom, s druge strane, obično imaju lošu perfuziju u ekstremitetima, što uzrokuje pojavu sporog punjenja kapilara, periferne cijanoze i hladnih prstiju.

Kod ove vrste pacijenata, hemodinamski monitoring pokazuje smanjene pritiske punjenja srca (nizak CVP i PCWP), nizak minutni volumen srca i visok sistemski vaskularni otpor.

Zdravstvena potrošnja u Italiji: rastući teret za domaćinstvo

April 11, 2024

Aviary Alert: Između evolucije virusa i ljudskih rizika

April 4, 2024

Dan u žutom protiv endometrioze

Mar 28, 2024

Nada i inovacije u borbi protiv raka gušterače

Mar 27, 2024

Kod hipovolemijskog šoka, smanjena diureza se također opaža jer bubrezi pokušavaju sačuvati tjelesne tekućine.

dijagnoza

Dijagnoza šoka zasniva se na različitim alatima, uključujući:

anamneza;
objektivno ispitivanje;
laboratorijski testovi;
hemohrom;
hemogasanaliza;
CT SKENER;
koronarografija;
plućna angiografija;
elektrokardiogram;
rendgen grudnog koša;
ehokardiogram sa kolordoplerom.

Anamneza i objektivni pregled su važni i moraju se obaviti vrlo brzo.

U slučaju pacijenata bez svijesti, anamneza se može uzeti uz pomoć članova porodice ili prijatelja, ako su prisutni.

Prilikom objektivnog pregleda, ispitanik sa šokom često je blijed, sa hladnom, ljepljivom kožom, tahikardičan, sa smanjenim karotidnim pulsom, poremećenom funkcijom bubrega (oligurija) i poremećenom svijesti.

Prilikom postavljanja dijagnoze treba osigurati prohodnost dišnih puteva kod pacijenata sa oštećenjem svijesti, ispitanik staviti u anti-šok položaj (ležeći), a unesrećenog pokriti, bez znojenja, kako bi se spriječila lipotimija, a time i dalje pogoršanje stanja šoka. .

Kod šoka, elektrokardiogram (EKG) najčešće pokazuje tahikardiju, iako je moguće pokazati abnormalnosti u srčanom ritmu kada je koronarna perfuzija neadekvatna.

Kada se to dogodi, moguća je elevacija ST segmenta ili inverzija T-talasa, ili oboje.

Kada se razmatra upotreba vazopresora za korekciju hipotenzije, stoga je potrebno procijeniti prisustvo elevacije ST segmenta i promjena T-talasa na EKG-u, nalaza koji mogu ukazivati na lošu toleranciju srca na istezanje uzrokovano vazopresorom. -indukovano povećanje naknadnog opterećenja.

RADIO SPASILACA U SVIJETU? POSJETITE RADIO STAVKU EMS NA EMERGENCY EXPO

Liječenje cirkulatornog šoka

Liječenje pacijenata u šoku sastoji se od nekoliko općih pomagala.

Terapija kiseonikom omogućava lečenje hipoksemije i maksimizira efikasnost cirkulacije krvi.

Kiseonik u početku može biti neophodan u visokim koncentracijama (iznad 40%), posebno u prisustvu plućnog edema.

Endotrahealna intubacija je, s druge strane, neophodna kada je senzorijum pacijenta depresivan do te mere da postoji strah od mogućnosti endotrahealne aspiracije.

Mehanička ventilacija je često nezamjenjiva u liječenju pacijenata u šoku, kako bi se smanjila potrošnja kisika respiratornih mišića i zahtjevi cirkulacijskog sistema, kao i u liječenju respiratorne insuficijencije.

Mehanička ventilacija je najkorisnija kada brza normalizacija (npr. septički šok) kliničkih stanja nije vjerovatna i u prisustvu respiratorne insuficijencije.

Konačno, upotreba pozitivnog pritiska na kraju izdisaja (PEEP) može biti neophodna kada je PaO2 manji od 60 mmHg sa FiO2 većim od 0.50.

Pažljivo praćenje pacijenta u jedinici intenzivne nege (ICU) je takođe veoma važno.

Stoga je neophodno postaviti kateter plućne arterije kako bi se pažljivo procijenio uzrok problema s cirkulacijom i pratio odgovor pacijenta na medikamentoznu terapiju.

Općenito, kateter plućne arterije se koristi kada su mjerenja plućnog pritiska, minutnog volumena srca ili PO, mješovite vene, potrebna za procjenu pacijenta i njegovog odgovora na terapiju.

Kod pacijenata sa hipovolemijskim šokom, brza reintegracija cirkulatornog volumena (volemija) igra ključnu ulogu.

Općenito je pravilo da je nadoknada tekućine neophodna kad god je sistolni krvni tlak ispod 90 mmHg i postoje znaci disfunkcije organa (npr. senzorne abnormalnosti).

Kada je pacijent izgubio velike količine krvi, idealan tretman je nadoknaditi volemiju korištenjem krvi, ali ako nema vremena za unakrsno ispitivanje krvi koja će se uliti, cirkulacijska potpora može se pružiti primjenom plazma ekspandera (npr. normalni fiziološki rastvor, hidroksietil skrob) dok ne bude dostupno konačno liječenje.

Međutim, primjena antibiotika i plazma ekspandera je neophodna za liječenje pacijenata koji pate od septičkog šoka.

U tom slučaju treba potražiti i potencijalni izvor infekcije, koji može uključivati točke

hirurškog pristupa, rana, trajnih katetera i drenažnih cijevi.

Proširenje volumena također može biti korisno kod ove vrste šoka za povećanje arterijskog tlaka, čime se popunjava praznina nastala perifernom vazodilatacijom koja je posljedica sepse.

Vazopresorni lijekovi kao što su dopamin ili norepinefrin poboljšavaju hipotenziju djelomično poništavajući vazodilataciju uzrokovanu sepsom, stimulirajući kontraktilnost srca i time povećavajući minutni volumen srca.