急性および慢性呼吸不全患者の管理：概要
さまざまなタイプの呼吸不全は、緊急時に働く人がよく知っておく必要がある状態です。
呼吸不全患者の管理
この臨床像を持つ患者の管理は特に複雑であり、死亡のリスクがあります。
したがって、より適切に介入するために、原因、症状、および結果を注意深く研究することをお勧めします。
さらに、記事の最後には、多くのアドホックな洞察を見つけることができます。
「呼吸不全」とは、呼吸器系全体（誤って考えられている肺だけでなく）が、身体の適切なガス交換を確保する重要な機能（二酸化炭素 -酸素) 安静時と運動時の両方。
呼吸不全の患者では、低酸素血症（動脈血中の酸素レベルの低下）が発生し、高炭酸ガス血症（二酸化炭素値の上昇）に関連する可能性があり、致命的となる可能性があります。
それはさまざまな病気の過程で現れる臨床症状であるため、それ自体は病気ではなく、症候群と見なされます。
正常炭酸ガスおよび高炭酸ガス呼吸不全
それが酸素供給のみに影響するか、二酸化炭素の除去にも影響するかによって、次のように言えます。
- 正常炭酸ガス性（または部分的または低酸素性または I 型）呼吸不全：高炭酸ガス血症を伴わない低酸素血症、すなわち正常な PaCO2 レベルの存在下で低 PaO2 レベルが観察される（PaO2 < 60mmHg; PaCO2 < 45mmHg）。
- 高炭酸ガス性（または全体的、または全体、またはタイプ II）呼吸不全：低酸素血症と高炭酸ガス血症の両方が観察されます。つまり、低および高 PaO2 レベルの両方が観察されます（PaO2 < 60mmHg; PaCO2 > 45mmHg）。 この場合、特に重症型および急速に発症するものでは、存在する過剰な二酸化炭素が血液を酸性にします (つまり、動脈血の pH が 7.30 未満に低下します)。 第 XNUMX 段階では、腎臓はこの過剰な酸性度を緩衝して補おうとし、重炭酸塩を循環させます。 この代償機構さえも不十分になると、呼吸性アシドーシスが発生し、緊急事態が発生します。
どちらのタイプも、急性または慢性の形で現れます。
第 XNUMX の形態もあります。慢性呼吸不全の悪化で、COPD 患者によく見られる合併症です。
別の考えられる分類は、それが運動時または安静時にのみ発生するという事実に基づいており、それに基づいて次のように区別されます。
- 潜在的な呼吸不全: 運動時に発生しますが、安静時には発生しません。
- 明らかな呼吸不全：安静時に発生し、労作時に悪化する可能性があります。
急性呼吸不全
急性呼吸不全は最も深刻な形態です。
重症度はまた、値自体が正常範囲内に留まっている場合でも、呼吸不全が値の急速な変化で現れる可能性があるため、呼吸不全が現れる速度にも関連しています。
慢性呼吸不全
慢性呼吸不全は一般に急性型ほど深刻ではありませんが、この理由から危険ではないと考えるべきではありません。
それはよりゆっくり（数ヶ月または数年）発生し、慢性形態中にPaCO2が急速に急速に増加する際に、「慢性増悪性呼吸不全」と呼ばれるより深刻な形態があります.
この場合、以前の状態 (慢性型) に戻るため、治療法は限られています。
急性および慢性呼吸不全の原因
急性および慢性呼吸不全は、通常、次の結果として発生する可能性があります。
- 急性肺水腫;
- 大規模な肺塞栓症;
- 緊張性気胸;
- 慢性または急性形態に関連して危険性と死亡リスクを高める慢性閉塞性肺疾患（COPD）;
- 呼吸困難 症候群;
- 気管支ぜんそく;
- 治療中の合併症としての血胸;
- 頭部外傷。
環境要因
- O2希薄化により、健康な被験者でも高地での永続性。
- O2 濃度の低い環境。
神経学的および筋骨格の原因
- ギラン・バレー症候群;
- 破傷風およびボツリヌス毒素;
- バルビツレート中毒;
- 重症筋無力症;
- 筋ジストロフィー;
- 球根性ポリオ;
- 四肢麻痺;
- 脊柱側弯症;
- モバイルフラップ。
心血管の原因
- 重度の肺高血圧症;
- 先天性心疾患;
- ショック;
- 肺内動静脈シャント;
- 肺塞栓症;
- 肺梗塞。
肺実質の病理
- 肺水腫;
- じん肺;
- 無気肺;
- 気胸;
- COPD;
- 喘息;
- ARDS;
- 肺線維症;
- 嚢胞性線維症;
- 肺炎。
その他の原因
- 粘液腫昏睡;
- 重度の肥満（2度または3度）。
I 型呼吸不全は最も一般的な形態であり、実質的に肺に関連するすべての病的状態で見られます。
最も頻繁に見られるのは、肺水腫または肺炎です。
ＩＩ型は、例えば、慢性閉塞性肺疾患（ＣＯＰＤ）および喘息の重篤な形態に見られる。
呼吸不全の兆候と症状
慢性呼吸不全の形態は、循環赤血球の増加によって特徴付けられます。これは、可能な限り多くの酸素を輸送しようとして体が実行する代償システムです。
慢性呼吸不全の患者は、多くの場合、心臓の右部分 (右心室の壁が肥厚および/または拡張している) の構造と機能の変化を特徴とする、慢性肺性心として知られる心臓病を患っています。肺循環中の血液で、肺の構造の変化により、血圧が高くなります (肺高血圧症)。
急性呼吸不全の徴候
臨床徴候と症状は、血液ガスの変化に関連しています。
A) 低酸素症に関連する症状:
- チアノーゼ: 酸素に結合していないヘモグロビン (還元ヘモグロビン) が 5 g/100 mL を超える濃度で存在するため、皮膚の青みがかった色。
- 頻呼吸;
- 多呼吸;
- 呼吸困難（ただし、存在しない場合があります）;
- 頻脈;
- 血圧の上昇。
- 末梢血管拡張;
- 肺動脈高血圧;
- 神経学的障害;
- 無力症および筋肉のけいれん;
- 昏睡
B) 高炭酸ガス血症に関連する症状:
- アシデミア：乏尿、胃腸酸過分泌、胃潰瘍、よだれ、過多汗。
- 頭蓋内圧亢進までの脳血管拡張：負担のかかる頭痛、 嘔吐、神経精神障害;
- 感覚麻痺、高炭酸ガス性昏睡;
- 呼吸困難。
C) 慢性呼吸不全の徴候
- 呼吸困難;
- 無力症（倦怠感）;
- 慢性脳症;
- 慢性呼吸性アシドーシス;
- 高血圧;
- 肺高血圧症;
- 慢性肺心臓;
- ポリグロブリア。
呼吸不全の診断
PaO2 (動脈血の酸素分圧) のレベルを下回ると、呼吸不全と見なされますが、これは 60 mmHg です。
この制限が選択されたのは、それがヘモグロビン解離曲線の臨界点に密接に関連しているためであり、それを下回ると曲線が急勾配になり、PaO2 の小さな変化が血液の酸素含有量を大きく変化させるのに十分です。
同様に、慣習により、45 mmHg PaCO2 の限界が高炭酸ガス血症に対して選択されています。
呼吸不全の診断のために、医師は以下に頼ります：
- 病歴と身体診察に基づく臨床的考慮事項：患者の意識状態の評価、原因となる併存疾患の検索、肺および心臓の客観性。
- 臨床検査：血液ガス分析、ヘモグロビン飽和度、動脈pH、重炭酸塩濃度、ヘマトクリット、尿量、腎機能（高窒素血症、クレアチニン血症）。
- 画像診断：心電図、スパイロメトリーなどの肺機能検査、心エコー図、胸部レントゲン、CTスキャン、CT血管造影、肺シンチグラフィー。
呼吸不全の治療
目的は次の XNUMX つです。
- 患者の生命を危険にさらす可能性のある呼吸不全に関連する合併症を特定して治療します。
- 呼吸機能の不全を引き起こした根本的な原因を特定し、治療します。
ARF患者の場合の医師の主な義務は次のXNUMXつです。
- 低酸素症を修正する（おそらく酸素を投与することによる）;
- 発生する可能性のある呼吸性アシドーシスを治療します。
ほとんどの場合、単純な酸素マスクが使用されますが、より良い代替手段はベンチュリ マスクです。
より急性のケースでは、NIV (非侵襲的換気) または機械的換気が使用されることがあります。 有用な補助具は、鼻カニューレまたはゲデル/マヨ型金咽頭カニューレです (ただし、グラスゴー 3 または AVPU=U)。
患者に投与される酸素のパーセンテージは、2% から 88% の間の SaO92 で、特定の酸素飽和度目標に到達する必要性によって決定されます。 IMA と STROKE では 2% から 96% の SaO97 で、トラウマ的な出来事では 100% です。
酸素を投与する手段である FiO2 (酸素のパーセンテージ) と、投与するリットル/分で表される O2 の量は、取得する飽和目標の達成によって決定されます。
慢性呼吸不全の治療
治療は、関連する疾患によって異なります。薬理学的（抗生物質、気管支拡張薬）に加えて、ライフスタイルの修正（喫煙やアルコールを控える、体重を減らすためのバランスの取れた食事に従うなど）も含まれます。
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