آناتومی پاتولوژیک و پاتوفیزیولوژی: آسیب عصبی و ریوی ناشی از غرق شدن

By کریستیانو آنتونینو On ممکن است 17، 2023

غرق شدگی یا «سندرم غرق شدگی» در پزشکی به شکلی از خفگی حاد ناشی از یک علت مکانیکی خارجی ناشی از اشغال فضای آلوئولی ریوی توسط آب یا مایع دیگری وارد شده از طریق مجاری هوایی فوقانی، که کاملاً در چنین مایعی غوطه ور هستند، اطلاق می شود.

اگر خفگی برای مدت طولانی، معمولاً چند دقیقه طولانی شود، «مرگ بر اثر غرق شدن» رخ می‌دهد، یعنی مرگ ناشی از خفگی در اثر غوطه‌وری، که عموماً با هیپوکسی حاد و نارسایی حاد بطن راست قلب مرتبط است.

در برخی موارد غیر کشنده، غرق شدگی را می توان با مانورهای احیای خاص با موفقیت درمان کرد

مفاهیم هیپوکسی، ایسکمی و نکروز مهم هستند و باید با جزئیات توضیح داده شوند.

هیپوکسی به عنوان تامین ناکافی اکسیژن به ناحیه خاصی از بدن تعریف می شود.

ایسکمی زمانی رخ می دهد که جریان خون به یک اندام یا دستگاه کاهش یابد، یا زمانی که سطح اکسیژن خون به طور قابل توجهی کمتر از حد طبیعی باشد: در این موارد، اگر جریان خون به سرعت بازسازی نشود، بافت ممکن است به نکروز برود، یعنی بمیرد.

در صورت غرق نشدن، مغز ممکن است قبل از ایست قلبی دچار هیپوکسی شود.

جریان خون ممکن است برای مدتی در شرایط بی هوازی حتی پس از مصرف کامل اکسیژن موجود ادامه یابد.

در بیشتر موارد، از دست دادن هوشیاری پس از 2 دقیقه بی اکسیژنی رخ می دهد، و آسیب مغزی ممکن است پس از 4-6 دقیقه رخ دهد. آسیب عصبی در برخی موارد غیر قابل برگشت است.

هیچ محدودیت زمانی واقعی برای بهبودی وجود ندارد، زیرا این به عوامل متعددی بستگی دارد: موارد بهبودی کامل پس از دوره‌های غوطه‌وری تا 40 دقیقه شرح داده شده است.

این موارد استثنایی زمانی که تصادف در آب سرد اتفاق می افتد بیشتر است و می توان آن را با یکپارچگی رفلکس غواصی توضیح داد (آپنه، برادی کاردی و انقباض عروق محیطی هنگامی که صورت در آب سرد غوطه ور می شود).

احتمالاً شروع سریع هیپوترمی، با کاهش نیازهای متابولیک، به ویژه آنسفالیک، اثرات محافظتی مغزی را اعمال می کند و بنابراین به احتمال بیشتری برای بهبود عملکرد حتی پس از چند دقیقه کمک می کند.

در شرایط هوازی، تولید انرژی به شکل آدنوزین تری فسفات (ATP) از طریق مسیرهای متابولیکی مانند گلیکولیز، چرخه اسید تری کربوکسیلیک (TCA) و فسفوریلاسیون اکسیداتیو رخ می دهد.

چهار مرحله مهم متابولیک وجود دارد:

فاز اول: هضم و جذب چربی ها، کربوهیدرات ها و پروتئین ها.

فاز دوم: کاهش اسیدهای چرب، گلوکز و اسیدهای آمینه به استیل کوآنزیم A (استیل=coA)، که می‌تواند در صورت لزوم برای سنتز مجدد چربی‌ها، کربوهیدرات‌ها یا اسیدهای آمینه، مستقیم یا غیرمستقیم، یا برای به دست آوردن انرژی اضافی از طریق فاز III و IV.

فاز III: چرخه اسید تری کربوکسیلیک، که در آن بیشتر دی اکسید کربن موجودات زنده (CO2) تولید می شود و در آن بیشتر حامل های انرژی مولکولی (نیکوتین آمید-آدنین دی نوکلئوتید [NAD]، فلاوین-آدنین دی نوکلئوتید [FAD]) انرژی خود را می گیرند. محتوای (به شکل اتم های هیدروژن). این حامل ها انرژی را به زنجیره تنفسی منتقل می کنند.

فاز IV: فسفوریلاسیون اکسیداتیو (تولید آدنوزین تری فسفات [ATP] در حضور اکسیژن) در غشای داخلی میتوکندری انجام می‌شود و اکسیژن پذیرنده نهایی الکترون‌هایی است که اکنون از محتوای انرژی و اتم‌های هیدروژن تهی شده‌اند.

گلیکولیز در سیتوپلاسم انجام می شود، در حالی که چرخه TCA و فسفوریلاسیون اکسیداتیو در داخل میتوکندری رخ می دهد.

در بی هوازی، چرخه TCA و فسفوریلاسیون اکسیداتیو متوقف می شود و منبع اصلی انرژی گلیکولیز باقی می ماند.

گلیکولیز در شرایط بی هوازی سریع است اما نیاز به حفظ جریان خون دارد که برای اطمینان از تامین گلوکز ضروری است.

متابولیسم بی هوازی یک مولکول گلوکز منجر به تولید خالص 2 مولکول ATP در مقایسه با 36 مولکول تولید شده در هوازی می شود.

ATP انرژی بسیاری از مکانیسم‌های انتقال فعال (پمپ‌های سدیم-پتاسیم، پمپ‌های کلسیم، و غیره) را فراهم می‌کند که روی غشای سلولی وجود دارد و برای حفظ هموستاز ضروری است.

سلول‌های مغز متابولیسم کاملاً هوازی دارند و در شرایط هیپوکسیک، می‌توانند به سرعت با کاهش اکسیژن و تامین انرژی که منجر به کندی یا خاموش شدن کامل مکانیسم‌های انتقال فعال می‌شود، به خطر بیفتند.

یکپارچگی ساختارهای سلولی با از دست دادن پتاسیم در غشای پلاسمایی و هجوم سدیم و کلسیم به داخل سلول ها به خطر می افتد.

میتوکندری و شبکه آندوپلاسمی (ER) اندامک‌های درون سلولی هستند که در تنظیم سطح کلسیم سیتوپلاسمی همکاری می‌کنند و در صورت وجود بیش از حد آن را جذب می‌کنند.

در شرایط هیپوکسیک، زمانی که یکپارچگی سلولی شروع به به خطر انداختن می‌کند، جذب کلسیم توسط این اندامک‌ها علت نزدیک به جدا شدن فسفوریلاسیون اکسیداتیو است، پدیده‌ای که تولید انرژی را تا حد زیادی کاهش می‌دهد و متابولیسم سلولی را بیشتر بدتر می‌کند.

آب به دنبال سدیم و کلسیم وارد سلول ها می شود که منجر به ادم می شود.

محصول نهایی مسیر گلیکولیتیک پیروات در شرایط هوازی و لاکتات (اسید لاکتیک) در شرایط هوازی است.

تجمع لاکتات pH را کاهش می دهد و می تواند عملکرد سیستم های آنزیمی را مختل کند و در صورت عدم بازیابی اکسیژن و پرفیوژن منجر به مرگ سلولی شود.

آناتومی پاتولوژیک و پاتوفیزیولوژی: آسیب غرق شدن ریه

آسپیراسیون مایع (غرق شدن مرطوب) تقریباً در 85-90 درصد از قربانیان غرق شدگی رخ می دهد.

آسیب های ریوی در این گروه بیشتر از بیمارانی که آسپیراسیون نکرده اند اتفاق می افتد.

وسعت این آسیب ها به حجم و نوع مایع آسپیره شده و همچنین مواد موجود در آن بستگی دارد.

تفاوت بین غرق شدن در آب نمک یا شیرین مهم است:

آب شیرین در مقایسه با خون هیپوتونیک است و اگر مکیده شود، به سرعت جذب گردش خون می شود. همچنین سورفکتانت را از بین می برد و در نتیجه کشش سطحی را در سطح آلوئول ها افزایش می دهد و منجر به فروپاشی آنها می شود.
آب دریا نسبت به خون هیپرتونیک است (محلول نمکی در حدود 3٪) و اگر مکیده شود، مایع را از خون به داخل آلوئول می کشد. این منجر به حذف مکانیکی سورفکتانت، افزایش کشش سطحی و فروپاشی آلوئولی می شود.

آتلکتازی منجر به عدم تطبیق نسبت تهویه به پرفیوژن (V/Q)، شانت داخل ریوی (Qs/Qt)، کاهش ظرفیت عملکردی باقیمانده و کاهش انطباق ریه می‌شود.

این تغییرات اغلب منجر به هیپوکسمی گذرا می شود.

مخلوط با مایع، گل، ماسه، باکتری و مواد معده ممکن است آسپیره شود که مسئول فرآیندهای التهابی در مجاری هوایی مانند آلوئولیت، برونشیت و ذات‌الریه هستند.

ARDS یک عارضه مکرر موارد غرق شدگی ناموفق است و به احتمال زیاد ناشی از آسیب میکروواسکولار مرتبط با آسپیراسیون مواد خارجی و/یا پاسخ التهابی ناشی از آنها است.

گرانولوسیت‌های فعال، آنزیم‌های لیزوزومی و رادیکال‌های آزاد اکسیژن را آزاد می‌کنند و ممکن است به غشای مویرگ آلوئولی آسیب برسانند و باعث می‌شوند مایع غنی از پروتئین به فضاهای بینابینی جریان یابد، جایی که برداشتن آن بسیار دشوار است.

چسبندگی مواد پروتئینی به دیواره آلوئول می تواند منجر به تشکیل غشاهای هیالین شود که با ظاهر سفید رنگ در اشعه ایکس قفسه سینه، مشخصه ARDS مطابقت دارد.

ARDS، به محض اینکه متوجه شد، بسیار آهسته برطرف می شود.

آسیب شناسی و پاتوفیزیولوژی: اثرات همودینامیک و الکترولیت

پست‌های مرتبط

هزینه های بهداشتی در ایتالیا: بار فزاینده ای بر خانوارها

آوریل 11، 2024

هشدار پرندگان: بین تکامل ویروس و خطرات انسانی

آوریل 4، 2024

یک روز در زرد در برابر اندومتریوز

مار 28، 2024

امید و نوآوری در مبارزه با سرطان پانکراس

مار 27، 2024

مطالعات حیوانی تفاوتی بین حیوانات هیپوکسیک و حیواناتی که به آنها سالین هیپوتونیک، ایزوتونیک یا هیپرتونیک داده شده است، نشان نداده است.

مقاومت عروق ریوی، فشار ورید مرکزی و فشار گوه مویرگی ریوی در همه حیوانات افزایش یافت، در حالی که برون ده قلبی و انطباق دینامیک ریوی موثر کاهش یافت.

یک یافته به همان اندازه مهم نبود تفاوت های همودینامیک یا قلبی عروقی قابل توجه بین افراد کنترل هیپوکسیک و کسانی که محلول های مختلف را آسپیره می کردند بود.

تغییرات عملکردی، همودینامیک و قلبی عروقی در طول هیپوکسی راحت تر از هنگام آسپیراسیون مایع ظاهر می شود.

مطالعه قربانیان غرق شدگی، چه در آب شیرین و چه در آب شور، تغییرات جدی در غلظت هموگلوبین یا الکترولیت را ثبت نکرد.

در نتیجه، مقادیر هموگلوبین و هماتوکریت تعیین اینکه آیا آب شیرین یا نمک آسپیره شده است، امکان پذیر نیست.